肝硬化門靜脈高壓伴自發性門體分流的診治現狀與展望

摘要： 肝硬化是各種慢性肝病的終末階段，主要的臨床表現為門靜脈高壓，其發生可導致自發性門體分流（SPSS）。SPSS在臨床上多見，并且與患者預后息息相關。本文總結了近年來研究肝硬化門靜脈高壓伴SPSS的臨床意義、研究中所存爭議、當前治療現狀以及未來展望與挑戰，為門靜脈高壓的規范化診治提供參考。

關鍵詞： 肝硬化； 高血壓， 門靜脈； 自發性門體分流

基金項目： 西安市科技計劃項目（23YXYJ0180）； 西安醫學院創新團隊（2021TD15）； 佑安肝病感染病專科醫療聯盟科研專項基金（LM202028）

Diagnosis and treatment of cirrhotic portal hypertension with spontaneous portosystemic shunt： Current statusand prospects

CHEN Yaxin 1，2 ， GUO Wen 1，2 ， LIU Kaige 1 ， LI Qian 1 ， ZHANG Mingxin 1

1. Department of Gastroenterology， The First Affiliated Hospital of Xi’an Medical College， Xi’an 710077， China； 2. GraduateSchool of Xi’an Medical University， Xi’an 710021， China

Corresponding author： ZHANG Mingxin， zmx3115@xiyi.edu.cn （ORCID： 0000-0002-3945-3387）

Abstract： Liver cirrhosis is the terminal stage of various chronic liver diseases， with the main clinical manifestation of portalhypertension， which can lead to spontaneous portosystemic shunt （SPSS）. SPSS is very common in clinical practice and is closelyassociated with the prognosis of patients. This article summarizes the recent studies in the clinical significance of cirrhotic portalhypertension with SPSS， the controversies in studies， and the current status and future prospects and challenges of treatment， inorder to provide a reference for the standardized diagnosis and treatment of portal hypertension.Key words： Liver Cirrhosis； Hypertension， Portal； Spontaneous Portosystemic ShuntResearch funding： Xi’an Science and Technology Plan Project （23YXYJ0180）； The Innovation Team of Xi’an MedicalUniversity （2021TD15）； Youan Specialist Medical Alliance for Liver and Infectious Diseases Special Fund （LM202028）

在肝硬化患者中，門靜脈高壓可導致自發性門體分流（spontaneous portal system shunt，SPSS）發生。SPSS的常見類型包括胃腎分流、脾腎分流、臍靜脈開放等（圖1a），可作為門靜脈高壓下的一種代償機制，主要表現為將部分門靜脈血流分流至體循環，但是隨著疾病進展，SPSS會產生更多消極影響，與肝硬化并發癥如食管胃底靜脈曲張、肝性腦病（HE）、腹水等密切相關，嚴重影響患者預后。目前SPSS的定義、與肝硬化并發癥的關系以及治療策略尚未完全清楚。因此，本文就 SPSS的形成、分類、檢出、臨床意義、診治及未來展望做以簡要綜述。

1 SPSS的定義

肝硬化門靜脈高壓產生后，尤其在肝靜脈壓力梯度于出生后關閉的門腔側支在門靜脈壓力下會重新開放［1］ ，閉鎖的臍靜脈再次打開，即交通支的重新開放。這些因門靜脈高壓而形成的側支血管分流道，被定義為SPSS［2］。

目前對于SPSS的定義存在一定爭議，主要矛盾在于食管胃底靜脈曲張是否歸為SPSS的范疇。Nicoara-Farcau等［3］對Praktiknjo等［4］的一項國際多中心研究中的SPSS定義提出疑問，認為SPSS是指所有將血流從門靜脈轉移到體循環的潛在門體側支，而食管和食管旁靜脈曲張主要由胃左靜脈和引流管供血，通過奇靜脈或半奇靜脈進入體循環，因此應該符合該定義，但在Praktiknjo等研究中沒有被視為SPSS。此外，國內外學者在諸多SPSS研究中，對于食管胃底靜脈曲張是否視為SPSS暫無統一定論，多數學者將其歸類為自發性門體分流道外的其他側支。綜上，本文將不把食管胃底靜脈曲張視為SPSS。而分類上的不一致是導致該領域研究結果出現偏差的主要因素，因此統一SPSS的標準定義迫在眉睫。

2 SPSS的產生及檢出

2. 1 SPSS產生的原因 根據現有研究，可將SPSS產生的主要原因概括為兩方面：其一，門體分流的產生被認為是門靜脈壓力增加的機械結果，導致先前存在的連接門靜脈和全身靜脈系統的胚胎通道被動打開；其二，在缺氧缺血條件下，血管內皮生長因子［5］ 、血小板衍生生長因子、胎盤生長因子［6］ 等因子對新生血管的生成均有促進作用，已有多個研究證實血管新生參與門靜脈高壓及側支循環的形成［6-7］。

2. 2 SPSS的類型及發生率 SPSS的分類可基于多個標準進行，根據解剖位置可分為左側分流和右側分流，常見的左側分流主要為胃腎分流和脾腎分流，右側主要為臍靜脈開放［6］ 。根據分流道大小也可分為小的SPSS（直徑lt;8 mm）與大的SPSS（直徑≥8 mm）［8］ ，該值是文獻中報道的有癥狀分流進行栓塞的最小尺寸。根據分流道數量還可分一個與多個，30%～57%的患者不止存在一個SPSS［9］ ，同時存在多種類型的 SPSS。不同解剖類型的SPSS發生率也各不相同，臍靜脈開放和脾腎分流是最常見的 SPSS。脾腎分流是最常見的大型 SPSS，當不考慮大小標準時，臍靜脈開放則是最常見的SPSS［10］。

2. 3 SPSS的檢出 目前SPSS的檢出率在各研究中存在一定差異，其原因可能與檢出SPSS的影像方式不同、各地區肝硬化的發病原因不同、SPSS定義不統一有關。SPSS近年來多采用影像學的無創方式，如超聲、CT、MR進行診斷，但超聲檢出與CT、MRI檢出相比，受操作者經驗影響較大，并易受腸道氣體干擾，通常無法識別更小和更深的SPSS，而CT和MRI可為整個脾門靜脈系統提供更詳細、更全面的橫截面評估。在使用超聲進行的早期研究中，SPSS 的患病率為 33%～42%，而使用 CT 或MR 成像檢出可達 60%［2］ 。由于 MR 成本高，檢查時間長，危重患者很難配合完成，所以CT是目前檢出SPSS的最主要方式［10］ 。近年來超聲內鏡（endoscopic ultrasound，EUS）技術逐漸發展，其探頭可引導識別血流，在內鏡操作中對SPSS的檢出也更為精準有效，但目前尚未有高質量研究報道EUS對SPSS的檢出率是否更高。

此外，即便是同樣的檢出方式，不同地區對SPSS檢出率的研究也有所差異，這與不同國家研究人群的主要肝硬化病因不同有關，我國導致肝硬化的病因主要為病毒性肝炎，而歐美國家以酒精性肝硬化為主。多項研究發現，酒精性肝硬化SPSS發生率顯著高于病毒性肝硬化［5，11］ ，這種差異可能與不同病因導致肝纖維化的發生模式和門靜脈高壓的嚴重程度不同有關：一是酒精可能具有一定的血管生成作用，二是增大的脂肪變性肝細胞導致較高門靜脈壓力而迫使側支打開，增加了SPSS發生的可能性［12］。

3 SPSS的臨床意義及現存問題

在早期研究中，SPSS多被認為是一種降低門靜脈壓力的代償機制，對肝硬化發生食管靜脈曲張、腹水、上消化道出血的發生起到一定的保護作用［13-15］ ，但近年來的研究對SPSS是敵是友持有不同態度，更多學者認為SPSS的產生代表著門靜脈高壓的程度加重，會促進多種肝硬化并發癥的發生。Dajti等［15］研究表明，SPSS的患病率隨肝功能或門靜脈高壓的惡化而增加，但不代表只有在失代償或肝功能較差的患者中可發生SPSS，而在情況較好的患者中也有SPSS的檢出。與SPSS 較小的肝硬化患者相比，較大SPSS的肝硬化患者具有更高的Child-Pugh分級和MELD評分，但二者均高于無SPSS患者的評分，并且這些差異在肝功能保留的患者中（MELD評分為6～9分或Child-Pugh A級）表現更為顯著［10］。因此，在肝功能良好的患者中通過SPSS可識別出門靜脈高壓癥更嚴重的患者亞組，這些患者出現并發癥的可能更大、預后更差。

應將肝硬化視為多階段的動態疾病，在不同的階段會受到不同代償機制的影響，SPSS發揮不同的作用。在早期階段，SPSS將門靜脈部分血液分流至體循環，從而降低部分門靜脈壓，起到低效代償作用；但隨著病情進展，分流至體循環的血量逐漸增加，門靜脈變細，血流減少，極易形成門靜脈血栓［16］ ，門靜脈血流逐漸離肝，導致SPSS成為唯一循環流出道，加速肝衰竭的發生［17］（圖1b）。因此，肝硬化患者伴SPSS發生時，門靜脈壓的降低及并發癥的緩解只是短暫的積極影響，不應視為良好狀態，更應提高警惕、及早關注其并發癥，避免門靜脈高壓的進一步惡化。SPSS對不同的肝硬化并發癥類型有不同的影響，且不同SPSS類型對于不同并發癥的風險預測也存在差異，目前尚未有統一定論，亟待進一步大規模人群研究。

3. 1 SPSS與食管胃底靜脈曲張 早期研究表明，大型SPSS的存在對食管靜脈曲張和腹水的發生具有保護作用，尤其是對HE伴有SPSS患者，Ohnishi等［18］ 的研究中發現，患有SPSS和HE者食管靜脈曲張較少，急性靜脈曲張出血的發生率也較低；而近年一項大型國際多中心研究［19］ 中報告，SPSS患者更常出現HE、腹水、靜脈曲張出血、感染和急性腎損傷。食管靜脈曲張發生風險與SPSS直徑之間存在“倒U形”關系，即沒有SPSS或SPSS非常大的患者比SPSS小或大的患者食管靜脈曲張患病率低，沒有SPSS表明門靜脈壓力較低，而非常大的SPSS可能充當自動TIPS，降低門靜脈壓力并減少靜脈曲張發生。也有研究［20］ 發現，有、無SPSS的患者在食管胃底靜脈曲張發生率方面無明顯統計學差異。此外，相比其他類型分流，胃腎分流因解剖學因素與食管胃底靜脈曲張及出血存在更大關系，而臍旁分流引流至髂外靜脈，不向食管靜脈區供血，因此較少與靜脈曲張出血、腹水有關。

3. 2 SPSS與 HE SPSS與 HE之間的關系已在多項研究中得到證實，存在SPSS的患者發生HE的概率更高，且更易發生持續性或復發性HE。粗大的SPSS是HE持續存在的原因，71%的慢性HE患者存在粗大SPSS，而無HE 患者中只有 14% 存在 SPSS，且 SPSS 可見于 46%～70%的頑固性腦病患者。運動遲緩-強直綜合征、肝性脊髓病這些難治型的HE形式也與粗大SPSS高度相關［10］ 。這與SPSS會使大量的門靜脈血流不經過肝臟直接進入體循環，導致腸道產生的毒性物質無法經過肝臟代謝有關［21］ 。臍靜脈分流起源于門靜脈主干，屬于肝內分流，其分流的血液含有大量來自腸系膜上靜脈未經代謝的毒物，相比其他類型分流，與HE的關系更加密切。臨床上對反復或持續HE發作的肝硬化患者，特別是在肝功能相對較好的患者中，除明確常規HE誘因外，應積極尋找SPSS的存在，尤其是有無臍靜脈開放［9］。

3. 3 SPSS與門靜脈血栓 研究表明，無SPSS患者門靜脈血栓發生率為8%，而存在SPSS的患者其發生率更高，達30%左右［18］。且直徑大的SPSS比直徑小的患者血栓發生率更高，這有效證實SPSS與門靜脈血栓之間的密切關系［4］ 。其原因為：（1）SPSS分流血液至體循環，導致門靜脈血流減慢，是血栓形成的危險因素；（2）SPSS對肝功能產生影響，肝功能不全會改變血液凝固性，增加血栓形成風險。

4 SPSS的治療現狀

SPSS 的治療主要分為外科斷流和血管介入栓塞。外科斷流指通過外科手術結扎SPSS靜脈。目前在臨床中主要應用于脾切除、肝移植時結扎SPSS，以降低術后HE的發生風險［8］。血管栓塞介入現也被臨床廣泛應用，經球囊導管阻塞逆行靜脈曲張閉塞術（balloon occludedretrograde transvenous obliteration，BRTO）以股靜脈或頸內靜脈為入路，將球囊導管置入SPSS的流出端，擴張球囊臨時閉塞 SPSS 流出，再注射硬化劑，充盈并定型SPSS，保留一定時間后撤除球囊，從而達到閉塞SPSS血流的效果，此技術自1996年日本首次報道以來，近年來逐步推廣應用，多項研究證實此技術安全有效［22-24］ 。在此基礎上，又對這一技術進行改良：即彈簧圈輔助逆行閉塞術（coil-assisted eetrograde transvenous obliteration，CARTO）、封堵器輔助逆行閉塞術（plug-assisted retrogradetransvenous obliteration，PARTO）與球囊封堵順行性閉塞術（balloon-occluded antegrade transvenous obliteration，BATO）等［24］ 。CARTO或PARTO用彈簧圈或封堵器代替球囊，永久封堵流出道，減少了操作時間與注射硬化劑的風險。而BATO則與BRTO相似，僅將入路改為門靜脈，球囊封堵SPSS輸入端，阻塞門靜脈血流進入。

4. 1 HE相關SPSS 對于普通HE患者，降氨與控制誘因可有效對癥治療HE，但對于反復或持續發作的HE，在高度懷疑是否有粗大SPSS的同時，應考慮及早介入處理。BRTO 是用于 HE 相關 SPSS 封堵的經典介入放射技術，經封堵粗大的SPSS后，因分流減少的門靜脈血流會有所恢復，從而增加肝臟血流灌注，改善肝功能，緩解HE的癥狀［24］ 。有效閉塞粗大SPSS后，HE改善率接近100%，與未閉塞或晚期閉塞（在SPSS相關復發性或難治性 HE 中）相比，早期分流閉塞（首次自發性分流相關顯性 HE發作后）可更好地減少門靜脈高壓事件，降低門靜脈血栓形成概率，改善疾病狀態并提高生存率［25］ 。

但增加門靜脈血流同時也預示著門靜脈高壓仍然存在，因此可能出現腹水、上消化道出血等其他并發癥，導致患者需進一步行TIPS或內鏡治療［26］ 。當門靜脈過細或已形成栓塞時，封堵SPSS所增加的門靜脈血流并不能轉化為肝臟灌注，反而會導致更多不良事件的發生。因此，還需要多方面權衡，并在術后密切監測其他并發癥的發生風險。

4. 2 靜脈曲張相關 SPSS 目前，靜脈曲張及出血的治療策略，主要包括內鏡治療及 TIPS。胃底靜脈曲張者半數以上存在胃腎分流，此分流存在增加了靜脈曲張治療難度。在進行TIPS治療時，往往因門靜脈主干及支架內血流減少易形成分流道內血栓；在內鏡下治療時，使用組織膠或硬化劑封堵曲張靜脈，誤流入分流道內的注射劑有造成異位栓塞的風險［27］ ，因此，無論是內鏡還是 TIPS 治療靜脈曲張，應對 SPSS 同時進行考慮。

TIPS術中同時將SPSS進行封堵（圖1c），此種聯合方式的臨床獲益是否更大，術后HE發生率、支架通暢率和生存率是否有差異，這些問題暫無指南明確，現有研究也未有統一結論。理論上在TIPS有效分流后，門靜脈壓力下降，使出血風險降低，而封堵SPSS后，栓塞了肝外分流而保留了肝內TIPS建立的分流道，減少了分流道數量的同時也減少了未經肝臟解毒的血液進入體循環，從而降低術后HE的發生率，與TIPS形成互補。由此看來，傾向于TIPS聯合封堵會優于單獨TIPS。

在內鏡下行靜脈曲張伴SPSS治療時，先對分流道進行封堵，能有效降低異位栓塞的發生風險（圖1d），例如BRTO聯合內鏡下組織膠注射，利用BRTO技術臨時封堵門體流出道后，在內鏡下進行硬化劑或組織膠注射治療［24］ 。BRTO 對胃靜脈曲張伴脾腎分流、胃腎分流患者適用，同時存在介入輻射大、手術時間長、球囊需放置時間長（4～24 h）易導致門靜脈壓升高的缺點［28］ ，應用受到一定的限制，所以近年來在不斷探索治療靜脈曲張伴SPSS的更優方案。EUS可檢測出靜脈曲張及與之相連的分流道血流，對目標血管進行精準閉塞，有效彌補傳統內鏡的不足，減少組織膠及硬化劑用量，降低異位栓塞的風險［29］ 。Bhat等 ［30］ 一項為期6年的回顧性研究中，納入了152例靜脈曲張患者，行EUS引導下彈簧圈聯合組織膠注射術，手術成功率99%，證實了這一技術的有效性與安全性。一項國內的最新研究中，對靜脈曲張伴SPSS患者行EUS引導下置入彈簧圈聯合組織膠注射與BRTO聯合內鏡下組織膠注射進行對比，手術成功率及1年內再出血率無明顯差異，且安全性更高［31］ 。

5 SPSS未來的展望及挑戰

5. 1 SPSS與MELD評分的關系，SPSS是否該加入MELD評分 SPSS與肝硬化患者失代償風險及預后存在一定關系。最近國外一項Meta分析顯示，SPSS患者MELD評分更高，總生存率也低于無SPSS患者［32］ ；另有一項來自14個中心、納入近 2 000 例患者的研究也得出相似結論［8］ 。MELD評分被廣泛用于評估終末期肝病患者的病情嚴重程度，但目前此評分主要局限是缺乏門靜脈高壓及HE的相關信息，如果在MELD評分中加入對SPSS的評估，可能會對慢性肝病患者帶來更科學、有效的預后生存期評估［11］。

5. 2 抗血管生成是否能作為治療策略，抑制SPSS生成SPSS生成除了門靜脈高壓下現有血管的被動開放外，與活躍的新血管生成也密切相關［6］ 。通過抑制相關血管生成因子來減少新生血管的形成，從而可控制SPSS的發生。因此，抗血管生成有以下兩個潛在臨床治療目標：第一，檢測目標促血管生成因子，作為監測SPSS進展的非侵入方法；第二，除直接降低門靜脈壓力外，將抗血管生成治療作為控制門靜脈高壓側支循環形成的另一個治療靶標，但抗血管生成藥物的安全性還有待進一步研究［4］。

5. 3 探索新的影像學手段以檢測 SPSS形成 通過測量下腔靜脈與左腎靜脈直徑來有效預測SPSS的產生，Rathi等［19］研究發現，擴張的下腔靜脈是有效預測gt;12 mmSPSS的標志，提示已有較多的分流進入體循環，當下腔靜脈直徑gt;19. 5 mm時，對SPSS直徑≥12 mm的診斷靈敏度為83%，特異度為50%。因脾腎分流會增加進入左腎靜脈的血流量，通過測量左腎靜脈直徑也能夠提示分流的產生。左腎靜脈直徑≥10. 5 mm，對于脾腎分流存在的敏感度為77%，特異度為68%。但僅可作為輔助預測，并非準確判斷依據。

在評估SPSS過程中，僅評估單一最大SPSS并不能全面反映出其對患者的影響，需綜合考慮所有存在的SPSS。有研究通過總橫截面積來評估，即計算出每個分流道的橫截面積，再相加得到總橫截面積，并發現總橫截面面積gt;83 mm 2 時與更高的HE發生率、更高的病死率相關［4］。

如何通過影像學手段更為精準地評估SPSS，探索對臨床具有實用意義的影像學指標也尤為關鍵。一項最新的國內研究［33］，用分流靜脈總直徑、分流靜脈總截面積、分流靜脈總體積三種不同維度對SPSS進行測量，并建立這三種方式對肝硬化并發癥的預測模型。該研究發現分流靜脈總截面積、分流靜脈總體積更能真實反映門體間分流狀態，與并發癥存在更高關聯性，有更好的診斷效能，但是分流靜脈總體積技術要求高，需要專業軟件分析，難以在臨床廣泛推廣。而人工智能的發展使血管自動識別、計算成為可能，有望在SPSS的評估中發揮更大作用。

5. 4 SPSS能否作為評估內鏡治療效果的風險預測因子在臨床工作中觀察到，對于肝硬化食管胃靜脈曲張內鏡治療的患者，術后新發SPSS似乎有較好的療效，如再出血率低，序貫次數少。猜想此類情況是否與內鏡聯合TIPS有相似之處，能通過產生新的分流來降低門靜脈壓，尤其是產生與曲張相關性較小，分流直徑比較小的SPSS，能部分緩解內鏡治療后帶來的門靜脈高壓，但關于內鏡與SPSS目前的研究大多為：有或無SPSS的內鏡療效對比［34-35］ ，有SPSS患者的不同內鏡治療方式安全性與有效性探討［36］ ，對于內鏡后新發SPSS暫未研究討論，可能因為治療后影響再出血的危險因素多，個體差異較大，SPSS與肝功能、門靜脈壓力有動態相互影響作用，截取某一時間段進行研究難以有效證實SPSS對內鏡治療效果具有統計學意義。即便短期會獲得更大收益，但動態評估SPSS作用，隨著SPSS持續增大，會進一步加重肝功能惡化，帶來HE、門靜脈栓塞等諸多問題，未必有更好的預后。因此，SPSS能否作為一種評估內鏡治療效果的風險預測因子仍亟待深入探究。

6 結語綜上，SPSS作為門靜脈高壓加重的一種不完全代償機制，在肝硬化門靜脈高壓患者中極為常見，其大小、數量、類型與肝硬化并發癥、肝功能以及預后密切相關。精準檢出SPSS以及對不同SPSS進行亞組分型，評估發生并發癥的可能風險，從而積極對SPSS進行權衡處理，可獲得更佳療效。因此，對SPSS進行深入研究十分必要。此外，進一步探索SPSS栓塞在治療肝硬化門靜脈高壓并發癥中的潛在應用，有望為肝硬化患者預后改善提供新的治療靶點。

利益沖突聲明： 本文不存在任何利益沖突

作者貢獻聲明： 陳雅鑫負責設計論文框架、起草論文；郭雯負責文獻收集、數據提取；李茜、劉凱歌負責論文修改；張明鑫負責指導撰寫文章及最后定稿。

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收稿日期：2024-05-17；錄用日期：2024-06-11

本文編輯：劉曉紅