大麻素Ⅰ型受體抑制與激活對大鼠硬腭黏膜創傷愈合的影響

[摘要] 目的 分析大麻素Ⅰ型受體（CBlR） 抑制或激活對大鼠硬腭黏膜創傷愈合的影響。方法 大鼠硬腭部黏膜2 mm創傷造模，腹腔注射選擇性拮抗劑Rimonabant Hydrochloride （SR141716A） 和選擇性激動劑Anandamide（AEA） 持續7 d，記錄創口平面愈合情況，組織學愈合情況，CB1R的表達水平，并通過酶聯免疫吸附法檢測組織勻漿的細胞因子濃度。結果 CB1R 蛋白表達水平影響硬腭黏膜創口的愈合，CB1R 抑制的動物傷口出現了明顯的愈合延遲，同時伴隨著腫瘤壞死因子-α 和單核細胞趨化蛋白-1 表達升高。結論 CB1R在大鼠硬腭黏膜創傷過程中表達于周圍組織中，降低了局部組織的炎癥水平，促進了傷口愈合。

[關鍵詞] 創傷愈合； 大麻素Ⅰ型受體； 硬腭黏膜

[中圖分類號] Q257 [文獻標志碼] A [doi] 10.7518/gjkq.2025011

創傷愈合是一個復雜的多階段過程，口腔黏膜損傷與真皮損傷的愈合相似，需要多種細胞參與，包括止血、炎癥、增殖和組織重建期[1]。與皮膚相比，口腔黏膜愈合速度更快，瘢痕減少，研究[2]明確的潛在因素包括免疫細胞數量、血管生成差異和成纖維細胞基因表達等。創傷后，炎癥細胞浸潤創口，中性粒細胞被激活的血小板釋放的細胞因子募集到創口周圍組織，約在24 h達到峰值[3]。單核細胞被星形膠質細胞所分泌的促炎蛋白——單核細胞趨化蛋白（monocyte chemotacticpeotein，MCP） -1等募集，并在創口部位轉化為活化的巨噬細胞。巨噬細胞接觸促炎細胞因子后發生經典的巨噬細胞激活，分泌腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor， TNF） - α、白細胞介素（interleukin，IL） -1和IL-6，從而調動更多的免疫細胞參與炎癥過程[4]，巨噬細胞浸潤在48 h達到高峰，72 h后細胞數量逐漸下降[3]。……