［摘要］ 支氣管肺發育不良（BPD）是早產兒常見肺部慢性疾病，可對機體各器官的發育產生深遠影響。BPD對遠期肺功能的影響尚無深入研究，其發生發展是否與兒童期哮喘相關尚無定論。本文就早產兒BPD與兒童期哮喘關系的相關研究進行綜述。

［關鍵詞］ 支氣管肺發育不良；嬰兒，早產；哮喘；兒童；綜述

［中圖分類號］ R563.9;R562.25

［文獻標志碼］ A

［文章編號］ 2096-5532（2024）06-0945-04

doi：10.11712/jms.2096-5532.2024.60.184

［開放科學（資源服務）標識碼（OSID）］

［網絡出版］ https：//link.cnki.net/urlid/37.1517.R.20241231.1451.006;2025-01-02 13：22：07

Research advances in the association between bronchopulmonary dysplasia in preterm infants and childhood asthma

LI Hongyi， XU Zhe， DING Yi， MAO Xiuxiu， XIA Pingfan

（Department of Clinical Medicine， North Sichuan Medical College， Nanchong 637000， China）

［Abstract］ Bronchopulmonary dysplasia （BPD） is a common chronic lung disease in preterm infants and can exert long-term and far-reaching impacts on the development of organ systems in children. There is still a lack of in-depth studies in the influence of BPD on long-term pulmonary function， and no conclusion has been reached on the association between its development and progression and childhood asthma. This article reviews the studies on the association between BPD in preterm children and childhood asthma.

［Key words］ bronchopulmonary dysplasia; infant， premature; asthma; child; review

支氣管肺發育不良（BPD）是新生兒最常見且最嚴重的一種呼吸系統并發癥^[1-2]，隨著我國新生兒科醫療技術的發展，早產兒存活率明顯提高，其BPD發病率也有逐年攀升趨勢^[3]。BPD以肺泡囊增大、肺泡數目及肺泡表面積減少為病理變化，可影響早產兒呼吸系統，引發近期或遠期呼吸系統疾病，降低病兒生活質量，已成為臨床棘手問題^[4-6]。由于BPD與哮喘的部分臨床癥狀具有相似性，因此國內外學者開始重點關注兩者間的關系^[7-8]。但是，BPD對遠期肺功能的影響目前尚無深入研究，其是否與兒童期哮喘相關也尚無定論。本文就早產兒BPD與兒童期哮喘關系的相關研究進行綜述。

1 BPD定義及發病現狀

NORTHWAY等^[9]認為，BPD是由呼吸窘迫綜合征為原發疾病而導致的一種伴有急性肺損傷、肺組織纖維化等病理改變的慢性疾病，多發于出生體質量gt;2 kg、胎齡32～36周而需要長期機械通氣治療的早產兒。近年來，隨著保護性肺通氣等護理措施不斷強化，以及肺表面活性劑、糖皮質激素等應用，BPD定義不斷更新。2000年，美國國家兒童保健和人類發展研究院制定了新型BPD的定義與相關診斷標準，即出生胎齡＜28周，出生時沒有或者伴有輕度肺部疾病，不需要給氧或者需要給予低濃度氧進行治療，且逐漸出現氧依賴，持續氧支持超過28 d的極不成熟早產兒，根據臨床病情及矯正胎齡36周的嚴重程度分為輕度、中度及重度^[10]。HIGGINS等^[11]根據相關影像學證據及新的無創通氣方法又進行重新修訂。隨著對BPD疾病的認知不斷深入以及臨床早產兒救治技術不斷發展，BPD診斷標準制定在國際上引起了較嚴重的爭議，且至今未達成統一標準，這是今后有待解決的重要問題。本文選擇近年來發病率較高的新型BPD進行分析。

BPD定義、地區以及人群等的不同，增加了流行病學調查的難度。既往研究顯示，我國出生胎齡＜28周的早產兒BPD發病率高達47%^[12]。沈仙等^[13]報道，在出生胎齡＜32周且出院日齡≥28 d的早產兒中BPD發生率為23.03%。SIFFEL等^[14]研究表明，BPD全球發病率為10%～89%，其中歐洲為10%～73%、北美為18%～89%、亞洲為18%～82%、大洋洲為30%～62%。RUTKOWSKA等^[15]報道，妊娠32周時發生呼吸窘迫綜合征的早產兒其BPD的發病率為45.2%。

2 BPD發生的影響因素

影響BPD發生的因素較多，可歸納為易感性因素與遺傳性因素^[16]。早產是BPD發生最主要內因，這是由于早產兒肺部在宮內的正常發育被中斷，出生后肺部暴露在炎癥、高氧及機械通氣等危險因素下引發肺部急性損傷，而機體損傷后的異常修復是導致BPD發生的重要原因^[17]。早產兒抗氧化酶系統尚未成熟也會間接增加其對危險因素易感性，從而升高BPD發生的風險^[18]。BPD發生還受肺部炎癥、胎齡、機械通氣等因素影響^[19]。肺部炎癥是BPD發生的重要基礎，宮內感染或出生后長時間氣管插管等引發的肺部炎癥均可導致肺部損傷，增加早產兒BPD發生的概率^[20-21]。胎齡越小的早產兒肺功能與結構發育越不完善，受到低氧、氧化物等損傷時可促進趨化因子、炎癥因子及蛋白酶釋放，其BPD發生風險越高^[22]。同時，早產兒實施高濃度氧機械通氣治療時，機械性肺泡拉伸及肺部過度膨脹可引發損傷，導致氧化應激反應及瀑布性炎癥反應，加重肺部損傷，誘導BPD發生^[23]。另外，早期貧血、動脈導管未閉、急性絨毛膜羊膜炎、出生低體質量等均是BPD發生的危險因素^[23-25]。

3 BPD與呼吸系統疾病

人體肺的發育可分為胚胎期、假腺體期、小管期、囊泡期與肺泡期等5個組織學階段^[26]。目前多數學者認為，胎兒出生后肺泡才慢慢形成，直至3歲時才會進一步發育完善，且肺泡化在兒童、青少年甚至成年期持續存在^[27]。肺在胚胎26周剛完成小管化，此時囊泡中尚沒有肺泡結構，需再通過4～6周發育才能形成肺泡^[28]。若胎兒一直在子宮內，則肺能從小管期正常過渡至囊泡期；若發生早產，加上機械通氣、吸氧和肺部感染等影響因素造成肺損傷，則會影響小管期向囊泡期的正常過渡，導致肺血管與肺泡發育受阻，影響肺泡期的肺泡形成，這便是新型BPD發生原因^[29]。由于肺發育從胎兒時期可持續至成年期，所以早產兒BPD對肺發育的影響也將持續至出生后數年^[30-33]。

已有多項研究發現，BPD會對近期或（和）遠期的呼吸系統產生嚴重影響^[34-36]。有研究結果表明，BPD早產兒因下呼吸道感染再次入院率、喘息發生率、早產兒肺通氣功能障礙發生率、早產兒出生后氧依賴時間延長和潮氣肺功能檢測評估低下構成比等指標均高于健康足月兒^[37-41]。

4 早產兒BPD與兒童期哮喘的關系

BPD與哮喘可表現出部分相似的體征與癥狀，如呼吸困難、三凹征等^[42]。BPD是早產兒常見的嚴重并發癥之一；同時，早產兒BPD能升高兒童期呼吸系統疾病的發生風險^[43]。因此，對BPD和哮喘的關系進行研究有重要意義。

4.1 氣道改變

哮喘為一種肺部疾病，其特征為可逆性氣道阻塞、氣道炎癥和對多種刺激的氣道反應性增高，而部分BPD早產兒多表現有不同程度的氣道狹窄和阻塞，這提示兩者之間存在關聯。氣道重塑是哮喘病兒的重要病理學改變，與炎癥反應、免疫失調等密切相關^[44]。轉化生長因子β（TGF-β）在氣道重塑發生發展中發揮著重要作用，能通過促進炎癥反應，參與成纖維細胞分化及上皮間充質轉化，以及激活細胞內多條信號傳導通路等機制，導致平滑肌細胞過度增生，影響細胞周期和加重氣道損傷，進而誘發氣道重塑^[45]。哮喘氣道重塑主要機制包括：①上皮間充質轉化與上皮細胞損傷修復；②細胞外基質過度降解與沉積導致肺纖維化；③氣道平滑肌細胞發生遷移、增生及凋亡抑制等改變^[46-47]。TGF-β可刺激成纖維細胞促進細胞外基質合成與分泌，與哮喘發生發展密切相關，且機體TGF-β水平隨著疾病嚴重程度增加而升高^[48]。而細胞外基質與肺發育息息相關，細胞外基質的合成、轉化等失調可影響肺泡及肺泡次級隔膜發育，誘發BPD^[49]。膠原蛋白是細胞外基質中最重要的結構蛋白，TGF-β可升高膠原蛋白表達水平，進而導致膠原纖維增厚，影響肺泡發育，參與BPD發生過程^[50]。張勇等^[51]研究顯示，TGF-β1高水平表達與BPD發生密切相關。

4.2 低抗氧化狀態

BPD與哮喘病兒體內均處于低抗氧化狀態，當受到氧化應激刺激時可以產生大量氧自由基，進而損傷細胞與分子^[52]，這是兩種疾病的一個共同點。維生素A可以抑制呼吸道氧化性損傷，誘導機體產生免疫耐受，促進損傷修復，進而降低呼吸道高反應性^[53]。同時，維生素A還能通過清除氧自由基、阻止細胞膜脂質層上多不飽和脂肪酸過氧化，維持細胞穩定性，保護肺組織^[54]。哮喘病兒體內常伴有的維生素A缺乏可導致氧自由基大量產生，造成機體抵抗氧化損傷的負擔加重，這是導致早產兒BPD和哮喘疾病進展的重要原因。BPD與哮喘病兒體內維生素A水平下降是二者的一個共同點^[55-56]。在小鼠哮喘模型中已經證實，機體內通過氧化應激反應產生大量氧自由基，參與呼吸系統炎癥反應^[57]。氧自由基能加重BPD和哮喘癥狀，而維生素A能夠減輕機體多不飽和脂肪酸引起的過氧化反應而清除氧自由基，從而維持細胞穩定性，保護肺組織^[58-59]。

4.3 BPD與兒童期哮喘風險評估

多項研究顯示，BPD是成人呼吸道疾病的一個危險因素，BPD早產兒在兒童期與成年后的哮喘發病率均顯著高于非BPD早產兒，并且BPD病兒在兒童時期會出現支氣管高反應性和空氣滯留等一系列持續性肺阻塞性癥狀^[60-61]。HENCKEL等^[62]報道，BPD早產兒血清標志物YKL-40、相對端粒長度是導致肺部發育改變的生物標志物，BPD早產兒肺發育異常改變與兒童期哮喘有關。魏紅玲等^[63]研究顯示，BPD病兒是哮喘發生的高危人群。李科果等^[64]研究表明，BPD早產兒肺功能損害可延續至嬰幼兒、兒童甚至成人期，部分病兒在成年期可發展成為慢性肺疾病。因此，早產兒BPD與兒童期哮喘發病存在一定聯系。

5 小結

綜上所述，BPD發病機制較為復雜，其部分癥狀與哮喘具有相似性，早產兒BPD與兒童期哮喘發病存在一定聯系。因此，臨床應重視BPD早產兒肺功能的長期隨訪，這對早期識別哮喘高危人群、降低兒童期哮喘發病率具有重要意義。但本研究尚不夠全面和深入，未排除特異質、產前吸煙等多種混雜因素的影響，并不能完全證實早產兒BPD是兒童期哮喘發生的獨立危險因素。因此，仍需未來開展更多的臨床和實驗研究，對早產兒BPD與兒童期哮喘發病之間的關系進行深入和全面的探討。

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（本文編輯 于國藝）