番茄響應低溫脅迫的生理及分子機制研究進展
2024-12-06 00:00:00付淵迪常菲菲王馨曼徐晨曦王全華梁榮朱明芬
江蘇農業科學 2024年21期
摘要：低溫脅迫是作物栽培過程中常見的非生物脅迫之一，其嚴重影響植物生長、發育及作物產量。近年來，隨著極端低溫天氣的頻繁出現，番茄作為冷敏感作物，在栽培過程中經常遭受低溫脅迫，進而影響其果實品質和產量等。植物遭受低溫后會產生多種生理生化反應，并激活一系列復雜而又精準的調控機制來響應低溫脅迫。因此，深入了解低溫脅迫條件下番茄生命活動規律對抗冷性調控具有十分重要的意義。近年來，番茄中應對冷脅迫反應的生理生化機制以及參與冷脅迫反應轉錄網絡的轉錄因子和調節因子被逐漸解析。本研究結合前人結果，從生長發育、滲透調節、抗氧化系統以及分子機制等多個層面對番茄響應低溫脅迫途徑進行歸納總結，以期為番茄耐冷性種質資源的篩選以及育種提供重要的理論依據。
關鍵詞：番茄；低溫脅迫；調控；分子機理；耐冷性
中圖分類號：S641.201 文獻標志碼：A
文章編號：1002-1302（2024）21-0017-08
收稿日期：2023-11-27
基金項目：上海市農業科技創新項目（編號：滬農科 K2023009）。
作者簡介：付淵迪（1998—），男，河南郟縣人，碩士研究生，研究方向為蔬菜耐冷機理研究。E-mail：2806047288@qq.com。
通信作者：朱明芬，碩士，農藝師，研究方向為蔬菜育種研究。E-mail：mingfen0825@163.com。
低溫是作物栽培過程中常見的一種非生物逆境脅迫［1］。番茄是典型的冷敏感性作物，生長發育的各個階段均可能受到低溫損傷（圖1）。當生長環境溫度低于10 ℃時，番茄生長受阻，進而導致番茄發育減慢，產量下降，營養品質顯著降低等，從而給番茄生產造成巨大的損失［2-3］。因此，研究番茄耐低溫的生理及分子機制對實際生產具有重要的理論價值。多年來，研究者通過植物生理學、分子生物學以及遺傳學等方法對番茄響應低溫脅迫的應答機制進行了大量的研究，從不同角度闡述番茄響應低溫逆境的生理及分子機制，為番茄耐低溫種質資源篩選和新品種選育提供理論依據。
1 低溫對番茄生長發育的影響
1.1 低溫對番茄種子萌發的影響
種子萌發階段是植物生長過程中對環境溫度最為敏感的階段之一［4］。不同作物發芽所需的溫度不同，番茄種子萌發最適溫度為20～28 ℃，當溫度降至15 ℃時，種子萌發受到影響，當溫度降至 10 ℃ 或更低時，發芽率大幅降低，且溫度越低下降幅度越顯著［5］。
種子萌發是一個復雜的生理和生化過程，是常伴隨著脂肪酶、淀粉酶（AMS）和蛋白酶等多種酶參與的酶促反應。其中，α-AMS和β-GAL（β-半乳糖苷酶）是種子萌發過程中重要的水解酶，可誘導機體水解淀粉等，為種子萌發提供所需能量［6］。溫度是酶促反應的關鍵因素，低溫抑制酶活性，影響胚乳內貯存物質的降解與轉化，進而影響種子萌發［7］。Zhang等研究發現，冷脅迫導致番茄種子中淀粉合成相關基因表達發生顯著改變，α-AMS和 β-GAL的含量下降，從而降低種子的萌發率和萌發速度［8］。
種子萌發受多種激素調控，其中，赤霉素（gibberellin，GA）促進種子萌發，脫落酸（abscisic acid，ABA）誘導并維持種子休眠［9］。冷脅迫下，番茄種子內的ABA和GA合成基因表達量發生顯著改變，導致ABA大量積累，GA3合成減少，從而降低番茄種子的萌發率和萌發速度［8］。另外，番茄中蛋白激酶MAPK11的表達同種子的萌發溫度密切相關，在15 ℃亞低溫時，MAPK11的RNAi轉基因株系種子萌發效率最高，研究發現MAPK11正向調控ABA的合成，從而負調控種子的萌發［10］。Song等對177份番茄材料進行低溫種子發芽試驗，發現SlACR11A的2個等位基因在單核苷酸多態性上存在差異，其中，一個等位基因SlACR11AG在耐寒番茄植株中顯著富集，推測其與番茄響應低溫脅迫密切相關［11］。
1.2 低溫對番茄營養生長的影響
番茄作為喜溫性蔬菜，其最適生長溫度為20～25 ℃，生長下限溫度為6 ℃，當環境溫度低于6 ℃時，植株難以抵御低溫而嚴重受損，無法繼續生長［12］。低溫對番茄營養生長時期的影響表現在多方面。
溫度對根系的生長發育和形態建成有明顯影響，研究發現低溫脅迫影響植株水分運輸，引發生理干旱，導致根壓、水分傳導系數及質膜上相關酶活性降低，從而使植株生長率下降［13］。此外，樊懷福等研究發現，與適溫下的番茄植株相比，10 ℃低溫下生長的番茄株高、莖粗、葉長、葉寬及根莖葉的鮮重均降低，植株生長明顯受到抑制［2］。王麗娟等夜間6 ℃處理番茄植株，發現其總干物質的積累、株高和株幅顯著下降［14］。與野生型番茄相比，低溫脅迫對過表達SlCOR413IM1幼苗的生長抑制較輕，對反義系幼苗的生長抑制較嚴重，同時，野生型番茄的鮮重、葉綠素含量和莖高顯著低于過表達株系，但顯著高于反義系。因此，對SlCOR413IM1的抑制增加了番茄的低溫敏感性［15］。ShPP2-1負調控番茄植株耐冷性，4 ℃脅迫下，ShPP2-1過表達植株葉片發生嚴重萎蔫，而RNAi株系的萎蔫程度較輕［11］。
總之，低溫脅迫下植物最明顯的表現是其生長受到抑制，低溫會導致番茄的相對生長速率降低，植株變矮，根長及根表面積顯著減小，葉面積變小，嚴重時會出現葉片褐化萎焉，組織變軟，生長點壞死，最終引起植株死亡。
1.3 低溫對番茄生殖生長的影響
低溫脅迫是引起番茄落花落果的重要原因之一。研究表明，番茄苗期遭受低溫脅迫會影響生殖生長，導致開花期推遲，始花節位提高［12］。冷脅迫導致花器官脫落，花粉活力和花粉發芽率顯著降低，坐果率降低，最終造成品質和產量下降，經濟效益明顯降低［16］。Pan等發現，SlPIF4敲除突變體通過降低絨氈層溫度敏感性來增強花粉的耐寒性，而過表達SlPIF4通過改變絨隔層的發育使花粉敗育［17］。低溫下番茄紅素合成酶相關基因PSY1和PSY2的轉錄受阻，導致番茄紅素合成與積累減少，影響果實著色［18］。另外，在番茄花芽分化過程中，低夜溫降低SlGA2ox基因的表達，導致GA1和GA4的積累，從而增加了番茄的室數和果實畸形率［19］。
生產上發現番茄開花前遭遇低溫容易引起畸形果。最新研究揭示，低溫誘導畸形果發生的敏感時期為花發育后期的干細胞終止階段，低溫通過影響番茄花分生組織中GA和ABA含量的動態變化直接誘導共質體途徑中胼胝質（callose）積累，從而破壞WUS的細胞間運動，影響SlCLV3和TAG1的反饋激活，導致果實畸形，心皮和小室增加［20］。
2 番茄響應低溫脅迫的生理生化機制
2.1 生物膜系統在耐冷性中的作用
當植物遭受低溫脅迫時，生物膜最先受到破壞。因此，生物膜的流動性和完整性與植物的耐冷性密切相關。先前報道，低溫脅迫下生物膜發生膜脂相變，導致電解質外滲，有害物質積累，膜上酶活性降低，引起細胞代謝紊亂，最終使細胞受損或死亡。丙二醛（malondialdehyde，MDA）和相對電解質泄漏量（relative electrolyte leakage，REL）是植物應激引起的氧化損傷和電解質滲漏的生理指標，可指示膜損傷程度［15］。低溫脅迫下，ShPP2-1過表達植株的MDA和REL含量顯著高于野生型，ShPP2-1通過加劇對細胞膜的損傷來降低番茄的耐寒性［11］。
植物可通過改變膜成分（如細胞骨架重建、相變化）來增強耐寒性。當前普遍認為低溫下膜脂不飽和脂肪酸含量越高，膜脂的相變溫度越低，膜的穩定性就越好。王孝宣等證實，8 ℃低溫下不同番茄品種的低溫抗性與飽和脂肪酸含量呈負相關，與不飽和脂肪酸含量和脂肪酸的不飽和指數呈顯著正相關［21］。Sakamoto等報道，適當低溫處理可提高脂肪酸脫飽和酶的活性，改變脂肪酸成分，降低膜脂飽和度，增強生物膜在低溫下的流動性和穩定性［22］。
2.2 滲透調節物質在耐冷性中的作用
滲透調節是植株通過積累各種有機和無機物來提高胞內溶質濃度，降低滲透勢，維持膨壓，進而抵御逆境的一種適應性機制［23］。當低溫來臨，番茄植株可通過積累可溶性糖、脯氨酸（Pro）、可溶性蛋白、甜菜堿和無機離子等含量，增加其在細胞中的濃度，提高原生質保水能力，緩解冷脅迫引起的細胞間生化損傷，從而增強番茄的耐冷性。
可溶性蛋白的高度親水性可在低溫脫水過程中提高細胞的脫水忍耐性，從而增強細胞的保護力［24］。甜菜堿可通過對植物光系統的保護作用來提高植株的低溫抗性［25］。Slcbf1突變體株系的Pro和蛋白質含量較低而過氧化氫（H2O2）含量較高，導致耐冷性顯著降低［26］。SlMYB102過表達可通過增強CBF和Pro合成途徑來提高番茄植物的抗寒性［27］。與野生型和SlMAPK3突變體植株相比，SlMAPK3過表達植株通過增加Pro含量，降低REL來調控番茄采后果實的抗寒性［28］。另外，一些鹽離子的濃度調節，如氮素的硝銨比、鉀離子濃度等，會對番茄細胞的滲透調節、抗氧化酶活性產生影響，可在一定程度上提高番茄的抗冷性。
2.3 抗氧化系統在耐冷性中的作用
活性氧（reactive oxygen species，ROS）被認為是對細胞至關重要的物質，一方面可作為信號分子在植物生長發育和響應逆境脅迫中發揮作用，另一方面ROS失衡會導致脂質、核酸和蛋白質的氧化損傷，從而損害細胞的正常生理功能［29］。葉綠體是植物體ROS產生的主要場所之一，低溫脅迫損壞光合電子傳遞鏈，導致大量過剩光能傳遞給氧分子產生ROS，因不能被及時清除而大量累積［30］。氧分子獲得不同數目的電子可產生不同的ROS：超氧陰離子（O-2·）、單線態氧（1O2）、羥自由基（·OH）以及H2O2等，且不同形態的ROS可相互轉換。
為減輕ROS造成的傷害，植物建立了ROS清除機制以應對氧化應激，進而提高植株抗逆性。ROS清除系統分為酶促體系和非酶促體系2個部分。其中，酶促體系主要有超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）等，對提高植物抗逆性具有極其重要的作用。CAT是植物體內的酶類清除劑，當體內H2O2積累，CAT可被ABA和H2O2調控激活，將H2O2催化分解為H2O和O2，從而減輕植株的氧化損傷［31］。SOD可將體內O-2·轉化成H2O2，并由CAT分解，是植物抗氧化酶系統的重要成員。POD是植物體的氧化還原酶，能消除H2O2和酚、胺類毒性［32］。GPX以鄰甲氧基苯酚為電子供體可將H2O2分解，APX以抗壞血酸（AsA）為電子供體將H2O2還原為H2O，是葉綠體中的關鍵抗氧化酶［30］。姜述君等研究指出，高溫和低溫鍛煉可能通過提高SOD等抗氧化酶活性來提高番茄幼苗的低溫抗性［33］。SlGRAS4通過增強POD、GPX、APX等抗氧化酶基因的轉錄水平來增強番茄耐冷性［34］。敲除SlMAPK3會抑制抗氧化酶APX、POD、SOD和CAT的活性，誘導H2O2積累，降低番茄果實的耐寒性［35］。茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）和GA3也曾被報道通過提高CAT活性來增強番茄果實的耐寒性。
非酶促體系主要包括：AsA、類黃酮、谷胱甘肽（GSH）、α-生育酚、類胡蘿卜素、維生素C等抗氧化物質。AsA廣泛存在于植物的各部位，在AsA-GSH循環中可將H2O2還原為H2O。GSH在植物中含量豐富，不需要酶的參與可直接還原O-2·、·OH及H2O2，也可作為酶的底物，通過AsA-GSH循環、GRX等酶促反應清除H2O2［30］。因此，AsA和GSH在植物防御系統中發揮著重要作用。α-生育酚主要存在于葉綠體中，可以使 1O2和·OH失活，也可以與多元不飽和脂酰基結合，穩定膜脂結構［36］。黃酮醇是一種重要的類黃酮化合物，具有高抗氧化活性，可以替代或與AsA協同發揮作用，有效清除低溫脅迫產生的ROS。番茄植株中SlICE1通過調控 β-胡蘿卜素、番茄紅素、AsA、GSH等抗氧化劑的積累來增強植株的抗氧化活性和耐寒性［37-38］。MeJA可促進冷脅迫下番茄AsA-GSH循環，從而抑制番茄果實中H2O2和O-2·的積累，增強果實耐寒性［39］。
2.4 葉綠體在耐冷性中的作用
葉綠體是光合作用的主要場所，光合作用是唯一沒有接近作物生物學極限產量的決定因素，增強光合效率對提高作物產量至關重要。然而，低溫脅迫會造成葉綠體形態結構受損，葉綠素含量下降，同時還會降低葉綠素熒光參數，影響CO2的同化、光合產物的轉運與分配及破壞電子傳遞鏈、光系統（PSⅠ和PSⅡ）等從而使番茄植株光合作用受阻，光合速率下降［40］。李先文等報道，冷脅迫下耐冷植物通過保持葉綠體中H+-ATPase的活性來保證ATP供應，從而維持葉綠體的正常運行，另一方面PSⅠ和PSⅡ組成物質在低溫下加快合成，保證電子傳遞的順利進行，從而提高植物對低溫的適應性［41］。
葉綠體脂肪酸去飽和酶FAD7普遍參與植物類囊體膜流動性的溫度依賴性重塑，低溫下FAD7催化二烯脂肪酸（16 ∶2和18 ∶2）轉化為三烯脂肪酸（16 ∶3和18 ∶3），增強植物的抗寒性。研究發現，甜菜堿可通過誘導FAD7和脂氧合酶基因LOX的表達在低溫下保護番茄植株［42］。番茄葉綠體醛縮酶基因SlFBA4在Calvin-Benson循環中發揮重要作用，冷脅迫下過表達SlFBA4增加凈光合速率和酶活性，降低MDA含量，促進植株生長并增強低溫抗性［43］。SlCOR413IM1過表達減輕了冷誘導下番茄葉綠體膜損傷和PSⅡ光抑制，保持了葉綠體超微結構的相對完整性和高的光合能力［15］。
3 番茄響應低溫脅迫的分子機制
植物對非生物脅迫的分子適應主要基于基因轉錄活性的修飾和蛋白質-蛋白質相互作用的改變。為了適應低溫等極端環境，植物逐漸形成一套精密而又復雜的機制來抵御逆境脅迫。低溫脅迫可由細胞膜、鈣離子通道和COLD1（耐寒性差異1）蛋白等冷傳感器感知，然后被轉導引起下游的信號反應［44］。近年來，關于番茄響應低溫脅迫的機理研究取得了極大進展，ICE1-CBF/DREB級聯是目前研究最充分的冷應激反應調控途徑。根據是否有CBF的參與，將低溫信號通路分為兩大類：CBF途徑和非CBF途徑。
3.1 CBF途徑
CBF屬于AP2/ERF類家族，也被稱為DREB，DREB亞家族轉錄因子可通過結合COR基因啟動子中的CRT/DRE元件調控其表達，在冷應激中起著關鍵作用［45］。番茄中共有3個CBF基因（SlCBF1、SlCBF2和SlCBF3），三者蛋白質的同源性達70%～84%，然而，僅SlCBF1受低溫誘導表達。番茄中SlCBF1的表達量變化與擬南芥相似，CBF1在15 min內被迅速誘導表達，并在3 h內達到最大水平。在番茄中過表達SlCBF1和AtCBF3發現，AtCBF3過表達植株中CBF冷應答通路的下游成員cLER1P6、cLER17C11、cLET13N19和cSlR1E13的表達量是野生型的2.5倍以上［46］。Li等對番茄Slcbf1突變體進行低溫處理，發現缺失突變體耐冷性顯著降低［26］。
植物中存在完整的CBF表達調控機制，ICE1/a、MYB15、EIN3、CCA1、PIF4、NAC1、BZR1和ERF15等關鍵轉錄調節因子在CBF轉錄水平上通過協同或拮抗的作用形成了精密細致的調控網絡，由表1可知，其中，ICEs-CBFs-CORs途徑在冷響應中起著關鍵作用［47］。ICE（inducer of CBF expression）位于CBF上游，被認為是調控CBF表達最重要的轉錄因子，其在轉錄后可經HOS1泛素化、OST1磷酸化等修飾后降低或者增強其穩定性，從而驅動CBF表達，影響植株耐寒性［34］。Lin等研究發現，ICE1可直接結合CBF1、BBX17和PR1的啟動子，低溫下過表達CALMODULIN6（CaM6）可抑制ICE1的轉錄活性來抑制CBF1、BBX17和PR1的表達，從而減弱番茄植株的耐冷性［48］。冷脅迫下，過表達SlICE1，番茄中SlCBF1和SlDRCi7等冷響應基因表達量顯著上調，并通過積累β-胡蘿卜素和AsA等抗氧化劑來增強耐寒性，而ice1突變體則表現對低溫敏感，CBF1的表達量明顯受到抑制，葉片枯萎程度顯著增加，并具有高的REL和低的 Fv/Fm［37-38，48］。Feng等在番茄中分離出含bHLH功能域的SlICE1a轉錄因子，SlICE1a過表達煙草增強了CBF及其靶基因的誘導，植株耐寒性顯著增強［49］。
隨著研究的深入，CBF調控途徑不斷被完善。Ma等發現，過表達SlNAC1可通過維持光系統Ⅱ和最大光化學效率及上調CBF1的表達來增加番茄植物的耐寒性［50］。低溫下ZAT12通過調控CBF的表達來調控番茄耐冷性［51］。冷脅迫下SlMYB15可直接與CBFs啟動子結合并調控其轉錄，從而增強其耐寒性，而HY5又可以通過MYB15直接或間接地調控CBFs的轉錄，響應低溫脅迫［52］。低溫誘導下PIF4通過上調CBF1和GAI4的表達來增強番茄的低溫抗性，而當GAI4積累過多時又會抑制PIF4表達［53］。油菜素內酯可通過BZR1調控CBF1/3和RBOH1基因的表達來提高番茄植株的耐寒性［54］。SlMYC2在番茄果實耐寒過程中參與調控MeJA介導的AsA-GSH循環和SlICE-SlCBF-SlCOR信號通路來增強其低溫抗性［39］。低溫顯著誘導ERF15基因表達，通過調控CBF1、WRKY6、SAG21like的轉錄表達來增強番茄耐寒性［55］。乙烯不敏感突變體（Nr）果實中內源ABA、MeJA、GA3含量下降，冷誘導下Nr果實中SlCBF1表達水平降低，H2O2和 O-2· 水平顯著升高，加劇了冷藏過程中的細胞損傷，降低了番茄果實的耐寒性［56］。最近報道，SlMAPK3正向調節采后番茄果實的乙烯（ethylene，ET）產量并參與ET介導的耐寒性，研究發現SlMAPK3敲除突變體降低了ET含量、ACC含量、抗氧化酶和ACS活性，同時抑制SlICE1和SlCBF1的表達，而SlMAPK3過表達則通過增加Pro含量，降低REL來增強番茄果實的抗寒性［28，35］。阿魏酸（FA）在番茄果實中通過以MAPK3依賴性方式上調CBF途徑的基因表達從而對低溫脅迫產生積極抗性［35］。進一步研究發現，SlNPR1可通過減輕氧化損傷和影響FA的合成來調節番茄植株的低溫抗逆性［57］。
3.2 非CBF途徑
研究發現，在cbj1-3突變體中僅10%左右的COR基因表達受到了影響，所以大多植物響應冷脅迫途徑可能不依賴于CBF［58］。比較2種抗凍性不同的番茄基因型的低溫轉錄組數據發現，一些轉錄因子，如ZAT10等可獨立于CBF調控下游的COR基因［51］。此外，已有許多研究表明植物激素在冷害響應中發揮著重要作用。
ABA信號通路是植物抗冷研究較深入的非CBF信號途徑。目前，已經發現許多參與低溫抗性的COR基因也參與ABA的合成，如RD29A、RD22和P5CS等，且它們均含有ABA響應元件［59］。在低溫鍛煉過程中，Ca2+依賴蛋白激酶CPK27通過ROS、NO和MPK級聯信號之間相互應答激活依賴于ABA的途徑來提高番茄的耐冷性［60］。越來越多研究表明，ET信號通路在調控低溫抗性中也起著重要作用，番茄ERF蛋白TERF2增強了轉基因煙草和番茄植物的耐冷性，乙烯響應因子SlERF.B8觸發茉莉酸（jasmonic acid，JA）生物合成以促進番茄的耐寒性［61-62］。Sl-miR164a-NAM3模塊直接調控SlACS1A、SlACS1B、SlACO1和SlACO4的表達，誘導ET合成，從而賦予番茄植株抗寒性［63］。最新研究報道，水楊酸可通過由EIN3家族成員SlEIL2和SlEIL7介導的低溫脅迫下調節番茄的2條光系統Ⅱ保護途徑：光保護伴侶蛋白HSP21的表達和AsA的積累來增強番茄植株的耐寒性［64］。GA3和SA也可協同作用控制番茄果實的耐寒性。
低溫脅迫促進JA和褪黑素（melatonin，MT）的積累，并通過MYC2激活SlSNAT和SlAMST表達增加MT的生物合成，從而增強番茄植株的低溫抗性［65-66］。SlGRAS4途徑，是一種新的冷響應途徑，SlGRAS4可形成激活自身表達的同源二聚體，直接調控POD、Calmodulin、Rubisco等參與抗氧化、鈣信號傳導和光合作用能力的靶基因的表達來提高番茄耐冷性，另外，SlGRAS4也可以直接與CBF的啟動子結合調控其表達來增強耐冷性［34］。Li等發現，冷馴化番茄植株可通過谷氨酸受體GLR-H2O2-GSH級聯途徑來提高番茄低溫抗性［67］。Song等報道，過表達ShPP2-1可通過加劇對細胞膜的損傷來降低番茄的耐寒性［11］。低溫轉錄組數據中發現低溫顯著誘導SlMYB41表達，通過研究SlMYB41過表達植株發現該基因可能通過不依賴CBF的信號途徑負調控番茄的低溫抗性［68］。SIFHY3通過與SIHY5互作加強SIHY5對SIMIPS的轉錄活性，從而誘導番茄植株中肌醇的積累來增強番茄的耐冷性［69］。SlCOR413IM1過表達通過減少O-2·和H2O2的積累來減輕對生物膜的損傷，從而保持植株高的光合能力來增強番茄幼苗的抗寒性［15］。SlDREB3過表達可能通過上調SlLEAs表達來提高植株葉綠素含量和Fv/Fm，以增強植物對冷脅迫的耐受性［70］。
4 外源保護劑在番茄耐冷性中的應用
近年來，各類外源保護劑的應用對低溫脅迫下番茄的生長發育起著重要的保護作用。外源噴施植株激素，如ABA、油菜素內酯（brassinolide，BR）、ET等，小分子物質如MT、多胺（ployamines，PA）、肌醇、氯化鈣、γ-氨基丁酸、甜菜堿等不僅可增強番茄植株的低溫抗性，還能起到減少落花落果，提高品質和產量的作用。
低溫逆境下，外源ABA和JA處理能增強番茄低溫抗性［71］，外源BR處理可顯著誘導質外體ROS的產生從而增強番茄對低溫的抗性［72］，外源MeJA通過促進PA在番茄果實中的積累緩解番茄低溫傷害，也通過促進AsA-GSH循環和激活SlICE-SlCBF-SlCOR信號通路來增強果實耐寒性［39，73］。MT在植物中作為強抗氧化劑和·OH清除劑，通過與ROS直接作用來維持ROS平衡，從而穩定生物膜。外源MT通過增加體內MT的含量來提高番茄植株的抗氧化能力，從而增強其耐冷性［74］。通過葉面噴施H2O2可以恢復番茄植株的低溫抗性［67］。肌醇是植物對非生物脅迫反應的積極調節因子，外源噴施肌醇后進行低溫處理可顯著降低其REL，維持Fv/Fm，促進番茄植株的耐寒性［69］。
5 展望
番茄作為重要的經濟作物，其果實因其感官特征和營養價值而在世界各地被消費。近年來，雖然全球變暖，但極端低溫天氣仍然頻繁出現，使番茄在栽培過程中經常遭到低溫損害，嚴重影響著番茄的產量和品質。面對低溫等極端環境，番茄在長期進化過程中形成了多種逆境響應方式，如通過外觀形態、生理生化、基因和蛋白等方面的變化來加強自身抗性。最近研究揭示了植物應對冷脅迫反應精密而又復雜的機制，參與植物冷脅迫反應轉錄網絡的轉錄因子和調節因子陸續被闡明。雖然番茄響應低溫脅迫的分子和生理生化機制逐漸清晰，但與擬南芥和水稻相比仍有許多未知需要去探究。低溫脅迫下，植物激素、滲透物質、信號分子等外源物質的應用在抵御脅迫、促進植株發育方面具有重要價值。近年來，隨著各種測序技術、基因編輯以及多組學聯合分析等前沿技術的快速發展，將不斷加速抗冷基因的鑒定、進一步完善和解析響應冷脅迫的生理生化及分子機制，為加快種質資源創新和優良抗逆番茄品種的選育奠定了基礎。
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