應激性心肌病合并心肌橋1例

［摘要］ 患者因胸痛入院，心電圖ST段抬高，肌鈣蛋白也明顯升高，初步診斷為急性心肌梗死。急診冠狀動脈（簡稱冠脈）造影提示前降支中段心肌橋，收縮期管腔壓縮約90%，冠脈無明顯阻塞性病變。術后復查心電圖，考慮為應激性心肌病，并經超聲造影證實。應激性心肌病早期與急性冠脈綜合征不易鑒別，早期識別和治療可使患者獲益較大。

［關鍵詞］ 急性冠脈綜合征；應激性心肌病；心肌橋；冠狀動脈造影術

［中圖分類號］ R542.21

［文獻標志碼］ C

［文章編號］ 2095-9354（2024）03-0304-02

DOI： 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.03.016

［引用格式］ 劉彬，趙賢慧，姜玉瑞，等. 應激性心肌病合并心肌橋1例［J］. 實用心電學雜志， 2024， 33（3）： 304-305，311.

患者女，61歲，有原發性高血壓病史，無明顯誘因出現胸痛入院。入院時血壓110/70 mmHg，心率90次/min，心臟聽診無異常。入院后首份心電圖提示V2─V6導聯ST段抬高，Ⅰ、aVL、V2—V6導聯T波廣泛倒置。實驗室檢查高敏肌鈣蛋白400 pg/mL（參考值＜14 pg/mL），其余輔助檢查如感染指標、顱腦CT等未見明顯異常，考慮患者為急性心肌梗死。急診冠狀動脈（簡稱冠脈）造影提示前降支中段心肌橋，收縮期管腔壓縮約90%，舒張期冠脈無明顯狹窄，冠脈無明顯阻塞性病變（圖1）。急診冠脈造影術后收入CCU予藥物治療。術后第二天復查心電圖提示V2─V6、Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波深倒置伴長QT間期，并且aVR導聯T波直立（圖2）。據此考慮患者為應激性心肌病而非急性心肌梗死，進一步完善左心室超聲造影，結果提示左心室心尖部室壁運動異常，呈氣球樣變（圖3），符合應激性心肌病影像學改變。約5個月后患者復查心臟超聲，提示左心室收縮功能恢復正常。

討論 應激性心肌病是一種急性可逆性的心力衰竭綜合征，是在嚴重的精神或軀體應激下出現的一過性左心室功能障礙。該病因臨床病程具有自限性，最初被認為是一種良性疾病，但現在認為其預后與嚴重并發癥相關，如室性心律失常、系統性血栓栓塞和心源性休克等。應激性心肌病在有急性心肌梗死癥狀患者中的發生率為0.7%～2.5%［1-2］，但隨著對應激性心肌病認識的加深，臨床顯示的發病率往往更高，并且部分病例無明顯應激因素，容易被忽視。

關于應激性心肌病的發病機制，盡管目前已經提出了幾種可能，包括兒茶酚胺誘導的心肌頓抑、心外膜血管或微血管痙攣引起的缺血介導的心肌頓抑、冠脈栓塞的自發性纖溶以及微血管功能障礙，但應激性心肌病的確切病因目前尚不清楚［3-4］。心肌橋被認為是一種先天性冠脈異常，通常不會造成明顯血流動力學異常，但會引起心絞痛甚至心肌梗死。心肌橋患者雖然冠脈管腔無明顯粥樣硬化性狹窄，但也有心肌橋引起應激性心肌病的報道［5-6］。KATO等［7］的研究表明，23%的應激性心肌病患者合并有心肌橋，是患者住院期間發生死亡的獨立預測因素。此外，在MIGLIORE等［8］的一項前瞻性研究中，應激性心肌病患者的冠脈造影或CT血管造影中常提示合并左前降支的心肌橋，提示心肌橋是應激性心肌病的潛在病因。雖然應激性心肌病與心肌橋之間的關系尚不清楚，但是目前有些研究已經證實了心肌橋引發應激性心肌病的一些潛在機制，包括交感神經興奮性增加，導致心動過速和隨后的舒張期縮短、收縮力增強，進一步加重心肌橋在收縮期的壓迫程度，并可能在無癥狀的心肌橋患者中誘發癥狀并引起應激性心肌病［9］。KEGAI等［10］2021年首次報道了一例鄰近心肌橋的自發性冠脈夾層誘發的應激性心肌病，雖然心肌橋、自發性冠脈夾層、應激性心肌病三者之間的關聯難以確定，但心肌橋與自發性冠脈夾層引起的繼發性急性心肌缺血，可誘發缺血后心肌頓抑，或與胸痛等臨床癥狀相關的軀體應激，都是可能誘發應激性心肌病的原因和機制。

應激性心肌病往往是在嚴重的精神或軀體應激時出現；男性通常為軀體應激，軀體應激的范疇比較廣泛，可以為各種內外科疾病，常見如腦卒中、膿毒血癥、胰腺炎等；女性患者的應激性心肌病誘因多為精神因素。本例患者為絕經后女性，反復詢問確認病史，近期無親人亡故、爭吵、驚嚇等精神刺激；入院后常規輔助檢查亦未發現腦卒中、感染等情況。該患者無明顯應激因素刺激，結合心電圖及超聲造影結果，推測應激性心肌病可能由心肌橋引起。

經過5個月恢復，患者復查心臟超聲，左心室收縮功能恢復正常，提示應激性心肌病的左心室功能障礙具有可逆性，預后良好。雖然目前心肌橋引起應激性心肌病的機制尚未明確，但隨著該類病例報道不斷增多，兩者之間的潛在機制將逐步清晰。

參考文獻

［1］NEF HM， MLLMANN H， AKASHI YJ， et al. Mechanisms of stress （Takotsubo） cardiomyopathy［J］. Nat Rev Cardiol， 2010， 7（4）： 187-193.

［2］趙運濤. 應激性心肌病心電圖的再認識［J］. 心電圖雜志（電子版）， 2015（2）： 65-70.

［3］PRASAD A， LERMAN A， RIHAL CS. Apical ballooning syndrome （Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy）： a mimic of acute myocardial infarction［J］. Am Heart J， 2008， 155（3）： 408-417.

［4］Y-Hassan S. Divergence in the results of plasma catecholamine levels in different studies on patients with takotsubo syndrome： why？［J］. J Cardiol， 2016， 68（1）： 89. DOI： 10.1016/j.jjcc.2015.10.009.

［5］ARCARI L， LIMITE LR， CACCIOTTI L， et al. Tortuosity， recurrent segments， and bridging of the epicardial coronary arteries in patients with the Takotsubo syndrome［J］. Am J Cardiol， 2017， 19（2）： 243-248.

［6］MODI S， RAMSDALE D. Tako-tsubo， hypertrophic obstructive cardiomyopathy amp; muscle bridging： separate disease entities or a single condition？［J］. Int J Cardiol， 2011， 147（1）： 133-134.

［7］KATO K， KITAHARA H， SAITO Y， et al. Impact of myocardial bridging on in-hospital outcome in patients with takotsubo syndrome［J］. J Cardiol， 2017， 70（6）： 615-619.

［8］MIGLIORE F， MAFFEI E， PERAZZOLO MARRA M， et al. LAD coronary artery myocardial bridging and apical ballooning syndrome［J］. JACC Cardiovasc Imaging， 2013， 6（1）： 32-41.

［9］BOKTOR M， MANSI IA， TROXCLAIR S， et al. Association of myocardial bridge and Takotsubo cardiomyopathy： a case report and literature review［J］. South Med J， 2009， 102（9）： 957-960.

［10］KEGAI S， SATO K， GOTO K， et al. Coexistence of spontaneous coronary artery dissection， Takotsubo cardio-myopathy， and myocardial bridge［J］. JACC Case Rep， 2021， 3（2）： 250-254.

（收稿日期： 2023-11-20）

（本文編輯： 陳海林）