心臟淀粉樣變性的研究進(jìn)展

[摘要]"錯(cuò)誤折疊的可溶性蛋白在心臟中形成不溶性淀粉樣物質(zhì)并沉積所引起的疾病稱為心臟淀粉樣變性。早期心臟淀粉樣變性不易診斷，且易被誤診。本文對(duì)心臟淀粉樣變性的臨床特點(diǎn)、診斷及治療等研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，旨在加深臨床醫(yī)師對(duì)心臟淀粉樣變性的認(rèn)識(shí)，從而更加快速、準(zhǔn)確地診斷該疾病，改善患者預(yù)后。

[關(guān)鍵詞]"心臟淀粉樣變性；分類；診斷；治療

[中圖分類號(hào)]"R541""""""[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.14.032

淀粉樣變性是一種異質(zhì)性疾病，是不溶性淀粉樣蛋白在多個(gè)組織的細(xì)胞外無限沉積的過程[1]。錯(cuò)誤折疊的可溶性蛋白在心臟中形成不溶性淀粉樣物質(zhì)并沉積所引起的疾病稱為心臟淀粉樣變性（cardiac"amyloidosis，CA）。淀粉樣變性可發(fā)生于全身，亦可發(fā)生于局部。

1""淀粉樣變性的分類

全身性淀粉樣變性的常見類型包括輕鏈型淀粉樣變性和甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白淀粉樣變性（transthyretin"amyloidosis，ATTR）。

遺傳性甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白心臟淀粉樣變性（transthyretin"cardiac"amyloidosis，ATTR-CA）是一種常染色體顯性疾病，基因突變導(dǎo)致甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（transthyretin，TTR）發(fā)生變化。野生型ATTR-CA此前也被稱為老年性系統(tǒng)性淀粉樣變性，由TTR的錯(cuò)誤折疊引起，但其發(fā)生機(jī)制仍未完全闡明?；颊叱Ｒ姷陌Y狀包括呼吸困難、疲勞和虛弱，微血管淀粉樣蛋白浸潤(rùn)引起的心絞痛有時(shí)也會(huì)發(fā)生在冠狀動(dòng)脈尚未完全梗阻的患者中。一般情況下，ATTR患者的生存期約為3～5年，男女患者比例約為25∶1～50∶1，主要臨床表現(xiàn)是心臟受累[2]。此外，腕管綜合征、腰椎管狹窄癥和肩袖撕裂也是ATTR的常見臨床癥狀；雙側(cè)腕管綜合征和腰椎管狹窄癥常出現(xiàn)于心臟癥狀前。

2""CA的診斷

2.1""心電圖

在心電圖中，ATTR-CA患者常表現(xiàn)為QRS低電壓，但無QRS低電壓表現(xiàn)并無法排除患ATTR-CA的可能。研究發(fā)現(xiàn)，CA患者的QRS電壓與左心室壁厚度不成比例[3]。

2.2""超聲心動(dòng)圖

在超聲心動(dòng)圖中，除心室壁增厚外，顆粒狀閃爍回聲、室間隔厚度/后壁厚度比值及整體縱向應(yīng)變（非強(qiáng)制性）等也是ATTR的診斷指標(biāo)[4]。ATTR的超聲心動(dòng)圖征象包括：浸潤(rùn)性表型（如瓣膜增厚、雙心房增大、房間隔增厚、雙心室肥厚和心包積液等）；限制性左心室充盈伴右心室壁增厚；射血分?jǐn)?shù)正常伴左心室縱向功能受限；心肌收縮分?jǐn)?shù)減低；主動(dòng)脈瓣狹窄伴右心室肥厚；縱向應(yīng)變減少和心尖保留（非強(qiáng)制性）[5]。野生型甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白淀粉樣變性心肌病（transthyretin"amyloid"cardiomyopathy，ATTR-CM）患者的左心室腔通常較遺傳性ATTR-CM患者的大。CA患者的心肌總耗氧量降低，其與心肌收縮功能異常有關(guān)。盡管超聲心動(dòng)圖有其局限性，但其依然是CA預(yù)測(cè)和診斷的一線工具[1，6]。

2.3""心臟磁共振成像技術(shù)

心臟磁共振晚期釓強(qiáng)化已成為鑒別CA與肥厚型心肌病等其他疾病所致左心室肥厚的金標(biāo)準(zhǔn)[7]。心臟磁共振成像技術(shù)是ATTR-CA診斷的組成部分。在野生型ATTR-CA患者中，跨壁晚期釓強(qiáng)化下彌漫性心內(nèi)膜及心肌清零時(shí)間異常，自然T1和T1標(biāo)測(cè)序列上的細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)升高[5]。自然T1映射增加、細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)增加（≥3%）提示ATTR患者的病死率升高[8]。多項(xiàng)研究表明，直接測(cè)量細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)的磁值和電流可更靈敏地檢測(cè)早期CA，從而提高診斷效率[9-11]。

2.4""N末端B型利鈉肽前體和高敏肌鈣蛋白T

心肌肥厚患者的肌鈣蛋白水平持續(xù)且輕度升高提示ATTR-CA。當(dāng)懷疑ATTR-CA時(shí)，應(yīng)檢查患者的N末端B型利鈉肽前體（N-terminal"pro-B"type"natriuretic"peptide，NT-proBNP）、高敏肌鈣蛋白T水平是否升高[12]。高敏肌鈣蛋白T水平（gt;0.03ng/ml）的升高、與心衰程度不成比例的NT-proBNP水平升高提示野生型ATTR-CM[5，12]。NT-proBNP也被認(rèn)為是野生型ATTR-CM病死率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。NT-proBNP（gt;3000pg/ml）分期系統(tǒng)結(jié)合腎小球?yàn)V過率、高敏肌鈣蛋白T（gt;0.05ng/ml）有助于預(yù)測(cè)野生型ATTR-CM患者的預(yù)后。

2.5""組織活檢

組織活檢、免疫組織化學(xué)染色可明確沉積物和淀粉樣變性的類型[13]。輕鏈型淀粉樣變性和遺傳性ATTR-CM的淀粉樣蛋白的檢測(cè)率足夠高，因此可在侵入性較低的部位（如唇唾液腺、胃、十二指腸和皮膚）進(jìn)行組織活檢。對(duì)于野生型ATTR-CM，腹部脂肪墊組織活檢的敏感性差異較大，組織活檢的檢出率不夠。當(dāng)組織活檢結(jié)果強(qiáng)烈提示其為野生型ATTR-CM時(shí)，應(yīng)進(jìn)行復(fù)檢；當(dāng)未檢測(cè)到淀粉樣沉積物時(shí)，則應(yīng)考慮行心內(nèi)膜心肌活檢[14]。剛果紅染色被用來檢測(cè)淀粉樣沉積物，被染色的淀粉樣沉積物在偏振顯微鏡下顯示出特征性的綠色雙折射。此外，使用淀粉樣沉積物的組織化學(xué)染色或質(zhì)譜結(jié)果進(jìn)行免疫分型有助于確定淀粉樣變性的類型[15]。

2.6""骨閃爍顯像術(shù)

應(yīng)用99mTc-DPD、99mTc-HMDP和99mTc-PYP的骨閃爍顯像術(shù)已被用于ATTR的臨床診斷。骨閃爍顯像術(shù)對(duì)1級(jí)、2級(jí)和3級(jí)心肌攝取的敏感性超過99%，對(duì)存在2級(jí)或3級(jí)心肌攝取的ATTR淀粉樣蛋白的特異性超過97%。在缺乏組織活檢的條件下，超聲心動(dòng)圖或心臟磁共振成像懷疑為ATTR-CA患者的骨閃爍顯像術(shù)結(jié)果為陽性顯像（2級(jí)或3級(jí)心肌攝取），即可確診。

2.7""基因檢測(cè)

組織活檢的侵入性和創(chuàng)傷性較大，不適用于所有的ATTR患者?；驒z測(cè)作為一種非侵入性診斷方法，越來越受到廣大學(xué)者的關(guān)注。目前，已發(fā)現(xiàn)120余種TTR基因突變與家族性淀粉樣變性多發(fā)性神經(jīng)病-TTR的發(fā)生相關(guān)。其中，Val30Met是最常見的突變類型，全球80%以上的ATTR患者均屬此種TTR基因突變。受TTR基因突變類型多樣性影響，有些基因突變難以檢測(cè)。作為最后的診斷步驟，即使沒有淀粉樣變性和多發(fā)性神經(jīng)病家族史，也應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行TTR基因分型檢測(cè)，從而區(qū)分野生型ATTR-CM和遺傳性ATTR-CM。當(dāng)診斷為遺傳性ATTR-CM時(shí)，應(yīng)通過向患者及其家屬提供遺傳咨詢服務(wù)識(shí)別和隨訪無癥狀基因攜帶者，從而對(duì)疾病進(jìn)行預(yù)防和監(jiān)測(cè)。但對(duì)于一些無法確定致病性基因突變的患者，基因檢測(cè)可能無法提供明確的診斷結(jié)果。

3""CA的治療

3.1""CA心血管癥狀的治療

利尿劑和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑的聯(lián)合使用可緩解瘀血，特別是當(dāng)患者存在右心室功能障礙和外周水腫時(shí)。利尿劑在使用時(shí)需循序漸進(jìn)，因?yàn)榛颊咄庵苎h(huán)的維持較為依賴前負(fù)荷[6]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等血管擴(kuò)張劑可能會(huì)導(dǎo)致患者低血壓。β-受體阻滯劑可能會(huì)加重心力衰竭癥狀。生理?xiàng)l件受限導(dǎo)致CA患者的每搏量基本上是固定的，故心輸出量依賴于心率。非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可引起房室傳導(dǎo)阻滯，從而加重心力衰竭，甚至導(dǎo)致心源性休克。

3.2""CA心律失常的治療

地高辛在ATTR治療中的應(yīng)用一直備受爭(zhēng)議。研究表明，12%應(yīng)用地高辛進(jìn)行治療的ATTR患者會(huì)發(fā)生與地高率相關(guān)的心律失常和毒性事件[16]。應(yīng)用地高辛治療晚期心力衰竭或控制患者心率，應(yīng)從低劑量開始，并實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)患者的血流動(dòng)力學(xué)、腎功能、電解質(zhì)和血漿藥物水平。

若藥物控制心率效果不佳，可使用電復(fù)律[17]。但電復(fù)律易產(chǎn)生室性心律失常、起搏器植入所致緩慢性心律失常及血栓栓塞等并發(fā)癥。在房顫中，即使是低風(fēng)險(xiǎn)房顫患者，其使用電復(fù)律后的左心房血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增加[17]。因此在復(fù)律房顫發(fā)生前，所有CA患者都應(yīng)考慮行超聲心動(dòng)圖檢查。對(duì)于房顫患者，無論CHA2DS2-VASc評(píng)分如何，均應(yīng)首先進(jìn)行抗凝治療[18]。一項(xiàng)回顧性研究顯示，接受華法林和新型抗凝藥NOAC治療的ATTR-CA患者的血栓和出血事件發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[19]。因此，應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況和特點(diǎn)選擇抗凝藥。

ATTR患者也會(huì)出現(xiàn)復(fù)雜性室性心律失常，因此相關(guān)指南建議將植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器作為輕鏈型淀粉樣變性等的二級(jí)預(yù)防手段。而隨著改良性靶向治療的引入，植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器的CA治療策略可能需要重審。心臟再同步治療在CA患者中的安全性和有效性尚待明確；右心室起搏是CA治療常用的起搏方式，但其可能會(huì)增加心功能分級(jí)并給左室功能帶來不利[20]。

3.3""ATTR的特異性治療

3.3.1""他法米迪""他法米迪是一種TTR選擇性穩(wěn)定劑，其可與TTR四聚體甲狀腺素結(jié)合位點(diǎn)特異性結(jié)合，動(dòng)態(tài)穩(wěn)定野生型TTR及其變異體。他法米迪包括他法米迪葡甲胺（20mg片劑）和他法米迪游離鹽（61mg片劑），兩種類型均為口服制劑。

在一項(xiàng)他法米迪治療ATTR-CM的有效性和安全性研究中，441例患者按照2：1：2的比例隨機(jī)分配并接受他法米迪80mg、他法米迪20mg和安慰劑治療30個(gè)月；結(jié)果顯示，與安慰劑組相比，他法米迪可降低心血管疾病相關(guān)住院率和全因病死率，延緩運(yùn)動(dòng)功能和生活質(zhì)量下降的程度，他法米迪在引起不良反應(yīng)方面與安慰劑組無差異[21]。

3.3.2""二氟尼沙""二氟尼沙是一種非甾體抗炎藥，可與TTR的甲狀腺素結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，穩(wěn)定TTR四聚體。但因缺少ATTR-CM臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)，二氟尼沙僅用于一小類ATTR-CM的非標(biāo)簽化治療[22]。

3.3.3""多西環(huán)素和?；切苋パ跄懰幔╰auroursodeoxycholic"acid，TUDCA）""多西環(huán)素和TUDCA可破壞TTR纖維沉積。一項(xiàng)包含遺傳性ATTR和老年系統(tǒng)性淀粉樣變性等患者的混合隊(duì)列Ⅱ期研究證實(shí)，多西環(huán)素（100mg，2次/d）和TUDCA（250mg，3次/d）聯(lián)合應(yīng)用12個(gè)月可穩(wěn)定病情1年以上[23]。

3.4""新興治療方法

3.4.1""TTR沉默因子""TTR沉默因子是一種反義寡核苷酸。作為一種小RNA干擾因子，其可抑制TTR基因信使RNA的表達(dá)。目前，被批準(zhǔn)應(yīng)用于臨床的TTR沉默因子抑制劑包括Patisiran和Inotersen，但其僅可用于1期、2期ATTR多發(fā)性神經(jīng)病患者；上述兩種藥物對(duì)患者的心功能參數(shù)等有一定的改善作用[24]。

3.4.2""AG10""AG10是一種TTR穩(wěn)定劑。Judge等[25]在癥狀性ATTR-CM患者中研究發(fā)現(xiàn)，AG10具有有效且劑量依賴性的TTR穩(wěn)定作用，且安全性可接受。

3.4.3""肝臟和心臟移植""肝臟移植是遺傳性淀粉樣變性的潛在治療方法。CA發(fā)生在肝臟移植之后，推測(cè)其可能是因?yàn)橐吧蚑TR沉積于既往存在的變異纖維上，而變異纖維是新沉積纖維的基質(zhì)。單一心臟移植在僅存在心臟受累的遺傳性淀粉樣變性患者中較少實(shí)施；但在野生型ATTR中，可適當(dāng)考慮將單一心臟移植用于CA晚期心衰患者的治療中。

4""小結(jié)

臨床癥狀和影像學(xué)圖像有助于CA的診斷。心電圖、超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振成像技術(shù)等手段可用于臨床CA的診斷中。近期研究發(fā)現(xiàn)，一些特殊療法可改善ATTR患者預(yù)后。但受對(duì)CA認(rèn)識(shí)的不限性等因素影響，臨床仍有部分CA患者未得以發(fā)現(xiàn)和確診。未來，仍需更多的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究以進(jìn)一步探索CA的發(fā)病機(jī)制和治療方法，加深醫(yī)務(wù)工作者對(duì)CA的認(rèn)識(shí)，從而更加快速、準(zhǔn)確地診治該疾病。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

[參考文獻(xiàn)]

[1] WECHALEKAR"A"D，"GILLMORE"J"D，"HAwKINS"PN."Systemic"amy"loidosis[J]."Lancet，"2016，"387（10038）："2641–2654.

[2] PANKUWEIT"S，"D?RR"R."Diagnosis"and"treatment"of"cardiac"amyloidosis"："A"position"statement"of"the"ESC"working"group"on"myocardial"and"pericardial"diseases"2021[J]."Herz，"2022，"47（1）："41–47.

[3] QUARTA"C"C，"SOLOMON"S"D，"URAIZEE"I，"et"al."Left"ventricular"structure"and"function"in"transthyretin-related"versus"light-chain"cardiac"amyloidosis[J]."Circulation，"20l4，"129（18）："1840–1849.

[4] WITTELES"R"M，"BOKHARI"S，"DAMY"T，"et"al."Screening"for"transthyretin"amyloid"cardiomyopathy"in"everyday"practice[J]."JACC"Heart"Fail，"2019，"7（8）："709–716.

[5] MAURER"M"S，"BOKHARI"S，"DAMY"T，"et"al."Expert"consensus"recommendations"for"the"suspicion"and"diagnosis"of"transthyretin"cardiac"amyloidosis[J]."Circ"Heart"Fail，"2019，"12（9）："e006075.

[6] 田莊，"張抒揚(yáng)."《轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白心臟淀粉樣變?cè)\斷與治療中國專家共識(shí)》解讀及診斷路徑更新[J]."罕見病研究，"2023，"2（1）："63–69.

[7] BANYPERSAD"S"M."The"evolving"role"of"cardiovascular"magnetic"resonance"imaging"in"the"evaluation"of"systemic"amyloidosis[J]."Magn"Reson"Insights，"2019，"12："1178623X19843519.

[8] MARTINEZ-NAHARRO"A，"KOTECHA"T，"NORRINGTON"K，"et"al."Native"T1"and"extracellular"volume"in"transthyretin"amyloidosis[J]."JACC"Cardiovasc"Imaging，"2019，"12（5）："810–819.

[9] POLACIN"M，"KAROLYI"M，"EBERHARD"M，"et"al."Segmental"strain"for"scar"detection"in"acute"myocardial"infarcts"and"in"follow-up"exams"using"non-contrast"CMR"cine"sequences[J]."BMC"Cardiovasc"Disord，"2022，"22（1）："226.

[10] GIUSCA"S，"STEEN"H，"MONTENBRUCK"M，"et"al."Multi-parametric"assessment"of"left"ventricular"hypertrophy"using"late"gadolinium"enhancement，"T1"mapping"and"strain-encoded"cardiovascular"magnetic"resonance[J]."J"Cardiovasc"Magn"Reson，"2021，"23（1）："92.

[11] TAKASHIO"S，"YAMAMURO"M，"IZUMIYA"Y，"et"al."Diagnostic"utility"of"cardiac"troponin"T"level"in"patients"with"cardiac"amyloidosis[J]."ESC"Heart"Fail，"2018，"5（1）："27–35.

[12] KITAOKA"H，"IZUMI"C，"IZUMIYA"Y，"et"al."JCS"2020"guideline"on"diagnosis"and"treatment"of"cardiac"amyloidosis[J]."Circ"J，"2020，"84（9）："1610–1671.

[13] POSADAS"MARTINEZ"M"L，"NUCIFORA"E，"et"al."Clinical"practice"guidelines"for"diagnosis"of"organic"involvement"of"amyloidosis："Part"2/3."year"2020[J]."Rev"Fac"Cien"Med"Univ"Nac"Cordoba，"2022，"79（1）："78–87.

[14] TENG"C，"LI"P，"BAE"J"Y，"et"al."Diagnosis"and"treatment"of"transthyretin-related"amyloidosis"cardiomyopathy[J]."Clin"Cardiol，"2020，"43（11）："1223–1231.

[15] SINGH"V，"FALK"R，"DI"CARLI"M"F，"et"al."State-of-"the-art"radionuclide"imaging"in"cardiac"transthyretin"amyloidosis[J]."J"Nucl"Cardiol，"2019，"26（1）："158–173.

[16] DONNELLY"J"P，"SPERRY"B"W，"GABROVSEK"A，"et"al."Digoxin"use"in"cardiac"amyloidosis[J]."Am"J"Cardiol，"2020，"133："134–138.

[17] EL-AM"E"A，"DISPENZIERI"A，"MELDUNI"R"M，"et"al."Direct"current"cardioversion"of"atrial"arrhythmias"in"adults"with"cardiac"amyloidosis[J]."J"Am"Coll"Cardiol，"2019，"73（5）："589–597.

[18] GIANCATERINO"S，"UREY"M"A，"DARDEN"D，"et"al."Management"of"arrhythmias"in"cardiac"amyloidosis[J]."JACC"Clin"Electrophysiol，"2020，"6（4）："351–361.

[19] MITRANI"L"R，"DE"LOS"SANTOS"J，"DRIGGIN"E，"et"al."Anticoagulation"with"warfarin"compared"to"novel"oral"anticoagulants"for"atrial"fibrillation"in"adults"with"transthyretin"cardiac"amyloidosis："Comparison"of"thromboembolic"events"and"major"bleeding[J]."Amyloid，"2021，"28（1）："30–34.

[20] DONNELLAN"E，"WAZNI"O"M，"SALIBA"W"I，"et"al."Cardiac"devices"in"patients"with"transthyretin"amyloidosis："Impact"on"functional"class，"left"ventricular"function，"mitral"regurgitation，"and"mortality[J]."J"Cardiovasc"Electrophysiol，"2019，"30（11）："2427–2432.

[21] MAURER"M"S，"SCHWARTZ"J"H，"GUNDAPANENI"B，"et"al."Tafamidis"treatment"for"patients"with"transthyretin"amyloid"cardiomyopathy[J]."N"Engl"J"Med，"2018，"379（11）："1007–1016.

[22] LOHRMANN"G，"PIPILAS"A，"MUSSINELLI"R，"et"al."Stabilization"of"cardiac"function"with"diflunisal"in"transthyretin"（ATTR）"cardiac"amyloidosis[J]."J"Card"Fail，"2020，"26（9）："753–759.

[23] OBICI"L，"CORTESE"A，"LOZZA"A，"et"al."Doxycycline"plus"tauroursodeoxycholic"acid"for"transthyretin"amyloidosis："A"phase"Ⅱ"study[J]."Amyloid，"2012，"19"Suppl"1："34–36.

[24] OBICI"L，"BERK"J"L，"GONZáLEZ-DUARTE"A，"et"al."Quality"of"life"outcomes"in"apollo，"the"phase"3"trial"of"the"RNAi"therapeutic"patisiran"in"patients"with"hereditary"transthyretin-mediated"amyloidosis[J]."Amyloid，"2020，"27（3）："153–162.

[25] JUDGE"D"P，"HEITNER"S"B，"FALK"R"H，"et"al."Transthyretin"stabilization"by"AG10"in"symptomatic"transthyretin"amyloid"cardiomyopathy[J]."J"Am"Coll"Cardiol，"2019，"74（3）："285–295.

[26] DOHY"Z，"SZABO"L，"POZSONYI"Z，"et"al."Potential"clinical"relevance"of"cardiac"magnetic"resonance"to"diagnose"cardiac"light"chain"amyloidosis[J]."PLoS"One，"2022，"17（6）："e0269807.

（收稿日期：2023–04–01）

（修回日期：2024–02–18）

Informatics"and"Health征稿啟事

Informatics"and"Health（《信息學(xué)與健康》）是由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院主辦，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)信息研究所與科愛公司合作編輯出版，旨在反映醫(yī)學(xué)衛(wèi)生健康領(lǐng)域與信息科學(xué)技術(shù)相關(guān)的前沿學(xué)術(shù)研究進(jìn)展的英文期刊（ISSN：2949-9534），本刊由中國工程院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院院校長(zhǎng)王辰教授擔(dān)任主編，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)信息研究所所長(zhǎng)劉輝研究員擔(dān)任執(zhí)行主編。

期刊將持續(xù)組織聚焦前沿的研究專題，誠邀國內(nèi)外專家學(xué)者共同參與選題策劃、開設(shè)相關(guān)研究專題和賜稿，編委會(huì)和編輯部將竭誠為您做好同行評(píng)議、編輯出版、成果推介等工作。期刊收稿范圍包括但不限于以下研究領(lǐng)域的內(nèi)容：健康研究中的創(chuàng)新性信息學(xué)方法、臨床前期基礎(chǔ)科學(xué)研究中的數(shù)字化轉(zhuǎn)型、臨床決策支持和衛(wèi)生保健應(yīng)用中的多源信息分析、公共健康與環(huán)境健康中的信息學(xué)實(shí)踐、科學(xué)智能在衛(wèi)生保健領(lǐng)域的應(yīng)用、人口健康與信息學(xué)相關(guān)的經(jīng)濟(jì)與社會(huì)決定因素。

本刊的收稿類型以原創(chuàng)性研究論文和綜述文章為主，所有收稿將經(jīng)過嚴(yán)格的同行評(píng)議后決定是否錄用，錄用后即安排單篇上線（online"first），2024—2025年免收文章出版費(fèi)。投稿系統(tǒng)地址：www.editorialmanager.com/infoh/default2.aspx，電子郵箱：info_health@imicams.ac.cn，inforhealth@163.com，聯(lián)系電話：010-52328735。