風濕性多肌痛誤診為類風濕關節炎六例臨床分析

李 嵐,焦付達,趙金梅

風濕性多肌痛(polymyalgia rheumatica, PMR)是一種常見的病因不明的炎癥性疾病,好發于50歲以上人群,女性患病率高于男性[1-2]。主要臨床表現為肩頸部、手臂近端、骨盆帶近端和大腿近端出現疼痛、僵硬,并伴有全身炎癥反應,該病臨床表現多樣化,缺少特異性實驗室檢查指標,極其容易被誤診為多發性肌炎、上呼吸道感染、風濕性關節炎等疾病[3-4],導致患者病情加重,使疾病預后不良[5]。本研究對2020年3月—2023年3月我院收治的6例被誤診為類風濕關節炎(RA)的PMR的病例資料進行分析,探討其誤診為RA的原因及防范誤診措施,提高醫生的診斷及治療水平,減少誤診、漏診發生。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組6例中男2例,女4例;發病年齡56～75(62.76±3.03)歲,其中56～66歲4例,67～75歲2例;病程1～36(9.74±2.67)個月。

1.2 臨床表現及診治經過

本組4例無明顯誘因出現多處外周關節輕微疼痛持續1個月～1.5年,疼痛加劇3 d入院治療。臨床癥狀:皆表現為外周多個關節疼痛及出現四肢僵硬,活動時加劇,主要見于雙手近端指間關節、雙側肩關節、腕關節及膝關節疼痛,晨起時出現僵硬,晨僵時間>45 min,并伴有一定的活動受限。查體:體溫<37.5 ℃,心率68～100/min,呼吸18～20/min,心肺無明顯異常;自覺全身不適,頸椎無側彎,頸部旋轉時雙側肌肉略微脹痛,雙肩部輕壓痛,雙側肩關節外展受限,外周關節出現輕微腫脹,上肢抬舉受限,肌張力正常;實驗室檢查:白細胞(8.7～15.3)×109/L,C反應蛋白5.7～14.6 mg/L,中性粒細胞0.83～1.26,紅細胞(4.2～5.3)×1012/L,血紅蛋白96～118 g/L,紅細胞沉降率(ESR)99～117 mm/h;抗核抗體為陰性,補體及免疫球蛋白無異常。影像學檢查:1例雙腕關節X線顯示無異常,雙側肩關節周圍腫脹及左手指間關節滑膜炎各3例。根據患者臨床癥狀及相關檢查結果,擬診RA收入我院。

本組2例頸肩部肌肉僵痛,全身關節痛,并伴有發熱癥狀1月余入我院診治。臨床癥狀:皆表現為肩頸部肌肉及四肢出現對稱性疼痛僵硬,晨起時加重,同時出現發熱、咽痛,發熱以中低熱為主,有全身無力感。體征:體溫37.6、38.2 ℃,心率72、100/min,呼吸28、34/min,心肺無明顯異常;自覺全身不適,肩頸部活動略受限,肩關節出現腫脹,上肢肌力Ⅴ級,臂叢神經牽拉試驗陰性;實驗室檢查:白細胞(9.13～17.15)×109/L,C反應蛋白6.7～13.6 mg/L,中性粒細胞0.91～1.16,紅細胞(4.3～5.2)×1012/L,血紅蛋白100～119 g/L,ESR 87～105 mm/h;抗核抗體為陰性,補體及免疫球蛋白正常。影像學檢查:2例磁共振成像顯示雙側肩關節腫脹,1例右側手腕關節滑膜炎。根據患者疼痛關節對稱和相關檢查結果,擬診RA收入我院。

2 結果

2.1 誤診情況

本組均誤診為RA,誤診時間9～50 d(32.94±10.07)d。

2.2 確診及治療經過

本組4例因無誘因出現多處外周關節持續性輕微疼痛,疼痛加劇入院治療,4例中2例就診于當地鄉鎮衛生院,初診為RA,應用非甾體類抗炎藥及中藥聯合治療,同時使用麝香關節止痛膏后癥狀得到緩解,后又出現,遂來我院就診;4例中2例就診于我院門診,初診為RA,進行治療后,關節疼痛及臨床癥狀無改善,入院治療。4例均予非甾體抗炎藥、理療及中藥等進行治療,癥狀未改善。行磁共振檢查發現患者雙手近端指間關節、雙側肩關節、腕關節及膝關節處均無侵襲或破壞性病變;類風濕因子及抗核抗體陰性,抗環瓜氨酸肽抗體陰性,抗角蛋白抗體陰性;無肌力減退現象。4例均使用小劑量糖皮質激素治療7 d后有效,詳細詢問患者PMR家族史,參考文獻[6]診斷標準最終確診為PMR。

本組2例頸肩部肌肉僵痛,全身關節痛,并伴有發熱癥狀入我院診治。其中1例自認為是RA,自行用藥(具體不詳)后癥狀稍有緩解,遂來我院就診;另1例在門診按RA治療后無效,入院治療。2例入院后擬診為RA,接受非甾體抗炎藥及中藥治療1個月后,關節疼痛及臨床癥狀均未明顯改善。進一步完善磁共振檢查發現患者肩頸部及雙上肢無侵襲或破壞性病變;類風濕因子及抗核抗體陰性,抗環瓜氨酸肽抗體陰性,抗角蛋白抗體陰性;無肌力減退現象。2例均使用小劑量糖皮質激素治療10 d有效,詳細詢問患者PMR家族史,參考文獻[6]診斷標準最終確診為PMR。

2.3 治療和預后

確診為PMR后,給予潑尼松10～30 mg/d口服,每天1次,同時根據病情聯合非甾體抗炎藥或不同的免疫抑制劑,4例聯合甲氨蝶呤每周10 mg,2例聯合雷公藤多苷20 mg,3/d治療,所有患者治療1周后癥狀明顯改善,治療2～4周后ESR下降至正常且癥狀消失,繼續給予潑尼松5～10 mg/d維持治療,門診隨診。對患者隨訪6個月,每4周1次,6例均療效良好,根據患者個體間具體療效適當調整藥物劑量。

3 討論

3.1 疾病概述

PMR好發于老年人,屬于慢性炎性疾病,具有家族聚集傾向,主要以四肢近端和軀干部位肌肉疼痛及僵硬為主要臨床特征,屬系統性血管炎的范疇[7-8]。該病的病因無明確定論,相關學者發現,感染是誘發PMR發病的原因之一,ESR和C反應蛋白等指標與患者臨床癥狀呈正相關[9-10]。PMR發病率女性是男性的2～3倍,且隨著年齡增長發病率逐漸升高[11-12]。一般PMR患者使用小劑量糖皮質激素治療后效果明顯[13]。目前臨床根據發病年齡、臨床特征、ESR、免疫學指標檢查、小劑量糖皮質激素應答反應等來診斷PMR較容易[14-15]。本研究6例誤診為RA的PMR患者,確診后接受口服潑尼松,同時根據病情聯合非甾體抗炎藥或不同的免疫抑制劑治療,1周后癥狀明顯改善,2～4周后ESR下降至正常且癥狀消失,預后較好。

3.2 鑒別診斷

PMR患者僅表現為頸部、肩胛帶及骨盆帶肌肉明顯疼痛和僵硬,晨起時加重,疼痛呈對稱性,臨床表現具有多樣性,缺乏其特殊的臨床癥狀,肌張力無異常,部分患者存在疾病家族史[16-17]。PMR患者使用了非甾體抗炎藥及中藥等進行治療后無顯著效果,磁共振發現患處無侵襲或破壞性病變,查類風濕因子及抗核抗體陰性,抗環瓜氨酸肽抗體陰性,抗角蛋白抗體陰性,無肌力減退現象,使用小劑量糖皮質激素治療有效,即可診斷為PMR[18-19]。因PMR起病隱匿,臨床癥狀多樣化,與RA具有相似的臨床癥狀,容易誤診為上呼吸道感染、多發性肌炎、RA等疾病[20]。本研究6例PMR均被誤診為RA。RA是臨床常見的典型慢性自身免疫異常疾病,常表現為多小關節疼痛腫脹、晨僵及關節功能異常,且若不及時醫治,后期容易導致關節畸形[21-23]。RA的臨床癥狀與PMR相似,兩種疾病容易混淆,但前者檢查可見骨質破壞,而后者雖可有關節腫痛,但無關節破壞,可加以鑒別。RA一般僅結合患者臨床癥狀、體格檢查、抗環瓜氨酸肽抗體及類風濕因子結果等即可診斷;而結合X線檢查、關節超聲檢查、關節磁共振檢查及小劑量糖皮質激素應答反應即可診斷PMR。

3.3 誤診原因分析

1)缺乏對疾病認知,思維局限,綜合能力欠缺:患者方面,部分患者對PMR不了解,以為是長期勞作及受濕引起的關節疼痛,自行用藥,影響病情判斷,致誤診;醫生方面,PMR起病隱匿,少數經驗不足的醫生對本病不了解,在診斷和治療的過程中未將PMR納入考慮范圍;部分醫生因思維局限,容易將PMR誤診為常見疾病,而且未完善相關檢查,因此得出錯誤的診斷;醫生的整體分析能力較弱,未全面分析患者的癥狀及體征,受到初診醫生錯誤診斷的影響,未進行必要的醫技檢查,容易導致誤診。2)臨床表現不典型:本組6例均無誘因出現多處關節疼痛入院治療,疼痛關節不固定,呈對稱性、全身性,晨起時加重,初診醫生對PMR的警惕性不高,因遠端關節疼痛部位癥狀顯著而誤診為RA[24-25]。3)詢問病史不詳細:醫生對患者家族史、疼痛特征詢問不全面,僅僅根據患者的主訴來診斷,導致發生誤診。PMR的發病與家族史有關[26]。本研究中有家族史2例。4)臨床檢查未完善:PMR無特異性的實驗室檢查指標,需要臨床癥狀結合X線檢查、關節超聲檢查、關節磁共振檢查及ESR等指標來鑒別診斷,部分基層醫院條件有限,對PMR的診斷具有一定的局限性,導致誤診發生。5)用藥不規范:不規范使用抗生素、非甾體抗炎藥是PMR誤診重要原因,一些醫生主要用上述藥物治療關節肌肉疼痛,患者一旦有所好轉,則誤認為治療有效,導致錯誤診斷[27-28]。

3.4 防范誤診措施

1)拓展臨床思維:在診斷過程中,應摒棄單一思維,全面評估病情,要考慮到有可能的疾病。2)增加對疾病認識:科室可以通過學術會議增加醫生對疾病的知識,加強理論知識的學習,減少誤診的發生。3)詳細詢問病史:不能單純根據臨床癥狀以及檢查結果診斷。有必要詳細詢問家族史、遺傳史,進一步完善相關檢查,從多個角度分析病情,最后進行綜合分析來診斷。

總之,PMR臨床表現多樣化,缺少特異性實驗室檢查指標,極其容易誤診為RA。臨床上需要加強醫生對該疾病的鑒別診斷能力,診斷前要全面思考,完善相關檢查,減少PMR誤診或漏診的發生。