從脾論治脂肪組織參與肥胖型胰島素抵抗

劉芳鈺 ，冷錦紅

1.遼寧中醫藥大學研究生學院，遼寧 沈陽 110847；2.遼寧中醫藥大學附屬醫院，遼寧 沈陽 110032

生活方式、飲食習慣改變及快節奏的社會模式，導致當今社會肥胖發病率增加。肥胖患者脂肪含量的累積、脂肪細胞發生變化，為導致胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的重要危險因素。IR為肥胖與2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）共同的病理基礎，肥胖在T2DM患者中占據較大比例。疾病早期患者血糖處于正常范圍，IR尚處于可逆轉階段。中醫“治未病”理論指導下改善IR，早期干預可減緩甚至逆轉糖尿病前期發展至T2DM。

張志聰“中焦之氣……其精微溢于外則皮肉膏肥，余于內則膏肓豐滿”，表明脾胃中焦運化失司，在外表現為肥胖，在內表現為痰濕、膏脂累積。《素問·奇病論篇》載“此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴”。嗜食肥甘厚味可引起濕熱蘊結于脾，中滿內熱使脾胃氣機郁遏，發展為消渴[1]。飲食傷脾，脾失健運，精微物質輸布障礙，聚而成濕、痰、膏脂等，與熱相搏結，造成濕熱困阻中焦，發展為肥胖與消渴病。

本文闡述機體處于肥胖狀態時中焦脾胃與脂肪組織細胞發生的病理改變及對IR 的影響，以及采用清熱利濕法治療肥胖型IR 患者的療效，為相關研究提供參考。

1 胰島素抵抗概述

IR指發生生物效應時，一定劑量胰島素產生比預測的正常生物效果低，即器官和組織降低了胰島素的敏感性和反應性，使胰島素促進攝入葡萄糖的效率降低，身體代償性產生更多胰島素以維持血糖穩定性。