干性心包穿刺術中損傷冠狀動脈致心臟壓塞1例

左嵩 龍德勇 薄小雯 甄雷 蔣晨曦 桑才華 董建增 馬長生

1 臨床資料

患者 男，60歲。主因“反復心悸3年，加重1年”2020年11月19日入首都醫科大學附屬北京安貞醫院。患者2017年情緒激動后突發心悸，不伴黑矇、暈厥等癥狀，外院行心電圖提示室性心動過速（室速），行電復律治療轉復為竇性節律（圖1A）。此后患者反復心悸發作，且癥狀逐漸加重，于2020年11月20日于我院行室速射頻消融術。既往無特殊病史，無家族史。術前根據體表心電圖考慮室速為左心室來源，心外膜起源可能性大。術中血壓118/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心電監護提示竇性心律。經RVA電極反復刺激，未誘發心動過速。應用Pentaray導管（強生，美國）對左心室心內膜行基質標測，可見心內膜電壓完好，未見明顯低電壓區及延遲電位。遂經劍突下行干性心包穿刺術，成功置入長導絲并觀察20 min，期間患者血壓稍有降低，約106/68 mmHg，心影搏動尚可，遂送入NaviStar ST藍把鹽水灌注導管（強生，美國）于心外膜繼續行基質標測，于左心室側壁及前側壁可見大片瘢痕區，并可見延遲及碎裂電位，結合室速形態考慮室速與該部位基質異常相關，遂對局部異常電位行基質改良消融，至所有異常電位消失，消融過程中多次抽取心包腔內液體共80 ml，呈淡紅色液體。消融后反復誘發陰性，再次X線透視心影可見心尖搏動，抽凈心包內液體后注射利多卡因及地塞米松并留置Arrow管（圖1B）。

圖1 術前資料及術中影像 A.術前室速心電圖； B.干性心包穿刺成功后X 線影像；C.冠狀動脈造影右冠狀動脈提示右心室支遠端血液外滲（黑色箭頭所示）；D.Medtronic Sprinter Legend 1.5 mm×15 mm 球囊至右心室支膨脹封堵管腔影像；E.封堵后應用微導管造影示對比劑外滲消失Figure 1 Preoperative data and infraoperatie images

心電血壓監護示竇性心律，血壓123/84 mmHg，遂結束手術，并于18∶35安返病房，完善床旁超聲心動圖提示心包腔內少量液性暗區。19∶55左右，患者訴大汗、氣短，血壓63/41 mmHg，心音低鈍，心率92次/分，考慮心臟壓塞可能性大。立即經心包引流管抽暗紅色液體約200 ml，并迅速給予升壓、擴容治療，5 min后血壓恢復至115/81 mmHg。觀察30 min后心包引流管仍可抽出暗紅色液體30 ml，考慮存在活動性出血，考慮不除外冠狀動脈出血，故心電監護下送往導管室行急診冠狀動脈造影術。冠狀動脈造影提示右心室支遠端可見對比劑外滲（圖1C），左冠狀動脈未見明確異常。遂置6 F Medtronic Launcher SAL1.0指引導管至右冠狀動脈開口，送SION Blue導絲至右心室支遠端，循ASAHI SION Blue導絲送Medtronic Sprinter Legend 1.5 mm×15 mm球囊至右心室支遠端6 atm（1 atm=101.325 kPa）膨脹封堵管腔約30 0 s 后，再次造影示對比劑外滲消失；觀察30 min后再次造影未見對比劑外滲，結束手術（圖1D～E）。患者血壓124/83 mmHg，心率77次/分。此后多次復查超聲心動圖均未見心包積液，血壓波動在110～120/70～85 m mHg之間，術后第2天出院，隨訪至2022年6月30日無室速再發。

2 討論

干性心包穿刺術常用于室速射頻消融治療，以建立心外膜標測及消融通路。通常當心內膜反復標測并消融無效時，高度提示異位節律可能起源于心肌深處、心外膜脂肪下方或冠狀動脈附近等導管不可及的區域，此時可考慮行心外膜標測與消融。本中心采用龍德勇教授改良的干性心包穿刺策略［1］，具體過程簡要如下。（1）選擇心尖和心底部中點位置作為進針點，經左肋膈角部位進針，當穿刺針進入Larrey三角后，推送導絲至頭端接觸纖維層心包。（2）將導絲收至穿刺針內與針尖推送至纖維心包邊緣。（3）進一步推送穿刺針可有突破感或落空感，前送導絲落入心包腔內，穿刺成功后可見導絲沿心影分布；若穿入心室或膈上其他部位，導絲將送出心影，可使用左前斜位加以確認。

近年來心外膜室速消融成功率雖有所提升，但手術相關并發癥的發生率仍在4%～10%［2-3］，在心外膜室速消融過程中容易損傷冠狀動脈引發心包積液進而導致心臟壓塞。既往歐洲室性心律失常導管消融專家共識建議對于接受心外膜室速消融的患者，應在消融前通過冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管造影對心外膜冠狀動脈進行成像，以減少動脈損傷的風險［4］，同時對于預估有風險的心外膜室速患者，及時匹配超聲心動圖、輸血和現場胸外科手術支持也十分有必要。除此以外，選擇合適的穿刺策略也可以有效減少并發癥的出現，當前Sosa策略［5］及針中針策略［3］（Needle-in-Needle，NIN）已被大多數電生理學者作為心外膜室速消融的首選穿刺方法，兩者的安全性未見明顯差異［6］。2017年Keramati等［7］提出心外膜前入路行心包穿刺策略，結果顯示前路手術的成功率可與NIN策略相當，且優于Sosa策略；同時未出現明顯的心包出血、誤穿或損傷右心室或急診心臟手術等安全事件。2020年本中心龍德勇教授提出導絲指導下的改良干性心包穿刺策略［1］，其展現出與傳統對比劑方案相似的成功率及更好的安全性，并且具有減少并發癥的趨勢。與此同時，針對改善穿刺安全性的新策略亦在不斷探索中。近幾年多項研究試圖應用二氧化碳將心臟與心包相分離以提高成功率及安全性［8-9］，雖然取得了一定成果，但因操作復雜等原因尚未應用于臨床之中。

目前，國內進行心外膜射頻消融的病例較少，進行干性心包穿刺的經驗有限，而在穿刺過程中損傷冠狀動脈更為罕見。然而，一旦出現該并發癥則危險性極高，及時采取有效地干預策略對于改善預后具有決定性作用。本病例報道冠狀動脈損傷位置為右冠狀動脈右心室支的遠端，考慮到該支細長且末端血流壓力較小，首先采用了持續（300 s）低壓力（6 atm）球囊擴張封堵策略，結果顯示該方案有效達到了止血作用，避免了進一步操作可能造成的冠狀動脈及心肌損傷風險。事實上，冠狀動脈支架置入術中冠狀動脈損傷的處理經驗相對豐富，目前認為年齡、性別、冠狀動脈病變復雜度可能是冠狀動脈穿孔的危險因素［10-11］。然而與支架置入術中多累及冠狀動脈主要分支血管不同，心包穿刺常損傷冠狀動脈末端。因此及時借鑒冠狀動脈支架術中的處理經驗，針對不同損傷部位及程度給予最優化處理，減少干預導致的心肌及冠狀動脈損傷，將是未來提高干性心包穿刺安全性的重要課題。總之，一旦出現上述情況，可根據損傷位置、出血速度等情況，采取低壓力球囊擴張、覆膜支架、冠狀動脈內注射凝血酶、局部栓塞甚至心外科手術等方法，及時、有效地干預并發癥，改善患者預后，為干性心包穿刺的普及提供安全有效的保障。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突