999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?

腦小血管病認知障礙患者與MRI總負荷及不同部位腦白質高信號的關系

2024-04-23 05:43:10王紅旭高延倫王苗苗
安徽醫學 2024年3期
關鍵詞:信號功能

王紅旭 高延倫 王苗苗

腦小血管病(cerebralsmall vessel disease,CSVD)是指腦部微動脈血管的異常[1-2],主要影響供應大腦白質以及穿支小動靜脈、毛細血管等深層結構血管,是較為常見的慢性進行性血管疾病。腦小血管具有調節腦部血流量和血腦屏障的重要作用,其發生障礙會導致腦組織出現不同程度的損傷[3-4],最終對患者認知功能產生影響。CSVD初期的臨床較為隱蔽,難以引起患者的足夠重視。MRI已廣泛應用在神經系統退行性疾病中的診斷,臨床診斷CSVD常采用MRI[5],其表現為高信號或者血管源性腔隙。針對CSVD認知障礙患者與MRI總負荷及不同部位腦白質高信號的關系研究相對較少,基于此,本研究旨在探討CSVD認知障礙患者與MRI總負荷及不同部位腦白質高信號的關系,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年12月在平頂山市第一人民醫院確診的80例CSVD患者,根據蒙特利爾認知評估量表(MoCA)[7]檢查結果分為認知功能損害組(MoCA≤26分,n=28)和認知功能正常組(MoCA>26分,n=52)。兩組患者性別、年齡、身體質量指數(body mass index,BMI)比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 納入與排除標準 納入標準:①參考中國腦小血管病診治共識中的CSVD診斷標準[6],認知功能損害組存在輕度或中重度認知損害,且認知障礙是由CSVD所引起者;②均接受MRI檢查,結果提示為白質高信號、腦微出血、血管周圍間隙擴大或腔隙性梗死中的一種或幾種合并存在,未合并腦萎縮者;③入院時生命體征穩定,接受MRI檢查者;④臨床資料完整者;⑤經醫院倫理委員會通過(20191110),所有CSVD患者及家屬均在了解方案后,同意并簽署同意書。排除標準:①體位性低血壓或繼發性高血壓者;②心肺功能異常者;③既往大面積腦梗死或腦出血史者;④確診為混合性癡呆者。

1.3 影像學檢查方法 囑患者平躺,采用飛利浦Achieva 3.0T磁共振行多模頭顱MRI掃描,掃描序列包括T1 加權成像(T1WI)、T2加權成像(T2WI)、T2液體衰減反轉恢復序列(T2Flair)、磁敏感加權成像(SWI)圖像及數據。掃描參數:T1WI(TR-8.2 ms,TE-3.2 ms,層厚1 mm,矩陣256×256)、T2WI(TR-9 568 ms,TE-84 ms,層厚1.5 mm,矩陣512×512);T2Flair(TR-9 000 ms,TE-140 ms,層厚5 mm,矩陣356×248)。

1.4 評估方法 根據《中國腦小血管病診治共識2021》[8],由科內2名醫師對兩組患者的MRI圖像進行分析和評估,評估方法:①近期皮質下小梗死,T1WI呈低信號,T2WI、T2Flair、DWI呈高信號,分布內囊后肢、豆狀核、丘腦前外側等。②腔隙:T1WI呈低信號,T2WI序列呈高信號,T2Flair、SWI為中心低、外周包繞高信號環。③腦微出血:SWI呈小圓形或卵圓形、邊界清楚、均質性病灶,在T1WI、T2WI、T2Flair序列未見。④腦白質高信號:T2WI、T2Flair呈高信號,內無低信號空腔。⑤血管周圍間隙:T1WI、FLAIR呈低信號,T2WI呈高信號。

不同部位腦白質高信號分級[9]:①腦室旁,無病變為0分,腦室旁帽狀為1分,暈圈狀病灶為2分,腦室旁信號延伸為3分(延向深部白質)。②深部:無病變為0分,斑點狀病灶為1分,病變融合為2分,大面積融合為3分。總評分=腦室旁得分+深部得分。在分級中若存在爭議,通過共同協商方式取得一致結果。

MRI總負荷評分[10]:腔隙≥1個為1分;基底節區周圍血管間隙≥10個為1分;深部腦微出血≥1個為1分;腦白質高信號分級量表得分≥2分為1分。根據MRI總負荷評分,<2分為輕度、2分為中度、>2分為重度。

1.5 觀察指標 ①MRI總負荷評分;②不同部位腦白質高信號;③認知功能MoCA評分和MRI總負荷評分、不同部位腦白質高信號的相關性。

1.6 統計學方法 應用SPSS 22.0軟件進行統計分析,符合正態分布計量資料以表示,兩組間均數比較采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,采用Pearson相關性分析認知功能MoCA評分和MRI總負荷評分、不同部位腦白質高信號的相關性,以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 MRI總負荷評分比較 認知功能損害組患者的MRI總負荷評分為(1.72±0.39)分,認知功能正常組為(0.81±0.24)分,差異有統計學意義(t=12.918,P<0.001)。

2.2 兩組患者不同部位腦白質高信號比較 認知功能損害組患者的腦白質高信號總數目、皮層下白質高信號數目均高于認知功能正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者不同部位腦白質高信號比較(,個)

表2 兩組患者不同部位腦白質高信號比較(,個)

組別認知功能損害組認知功能正常組t值P值例數28 52腦白質高信號總數目150.26±30.85 67.89±15.64 15.885<0.001皮層下白質高信號數目108.46±29.72 40.15±12.41 14.455<0.001深部白質高信號數目7.65±1.92 6.89±1.60 1.888 0.063腦室周圍白質高信號數目26.58±6.61 26.31±6.49 0.176 0.861

2.3 認知功能MoCA評分和MRI總負荷評分、不同部位腦白質高信號的相關性分析 Pearson相關性分析顯示,CSVD患者的認知功能MoCA評分與MRI總負荷評分、腦白質高信號總數目、皮層下白質高信號數目均呈負相關(r=-0.485,P<0.001;r=-0.472,P<0.001;r=-0.357,P<0.001)。

3 討論

CSVD患者發生腦小血管損傷,不僅會降低機體腦組織的血流量,而且會使腦組織血流灌注異常,腦組織缺氧壞死,對患者生命存在嚴重威脅。因CSVD疾病初期臨床表現為頭痛和運動障礙,難以引起患者的足夠重視[11]。因此,本研究旨在探討CSVD認知障礙患者與MRI總負荷及不同部位腦白質高信號的關系。

本研究結果顯示,認知功能損害組CSVD患者的MRI總負荷評分高于認知功能正常組,腦白質高信號總數目、皮層下白質高信號數目均高于認知功能正常組,可能是因為CSVD患者皮質下U型纖維胞增生[12],軸突丟失和擴大血管周圍的間隙,MRI檢測顯示腦室旁或深部腦白質呈延伸或大面積融合。MRI可根據掃描圖像的不同征象進行分類診斷,其中CSVD患者近期皮質下小梗死表現為穿通動脈分布的小梗死區域[13],T2WI、T2Flair、DWI呈高信號;腔隙是由于繼發腦灌注不足或血管狹窄導致的腦內多發梗死病灶,當病灶被清除后變形成為腔隙;腦微出血在SWI序列中呈小圓形,邊界清楚[14]。腦白質病變是以白質發生不同程度病理變化的動態過程[15],MRI多序列掃描后可利用能較為準確和敏捷識別不同部位腦白質高信號的數量,從而分析腦白質病變情況。段朋倉等[16]研究發現,不同CSVD患者的MRI總負荷得分與認知障礙評分有明顯相關性,與本研究結果類似,進一步表明認知功能損害CSVD患者的MRI總負荷評分高于認知功能正常CSVD患者,可通過MRI總負荷進行評估。

本研究中,CSVD患者的認知功能MoCA評分與磁共振總負荷評分、腦白質高信號總數目、皮層下白質高信號數目均呈負相關。腦白質高信號是以脈絡膜動脈終末分支和長穿支動脈為主要供血來源[17],由于2支血管分支較少可使腦室周圍腦白質受到損傷;另一方面,CSVD患者腦血管自身調節出現異常從而導致腦組織水腫和白質纖維束脫髓鞘改變。SWI可根據磁敏感的差異性進行診斷,并利用三維高分辨率采集數據和疊加處理數據,增強其的磁敏感性。T2Flair序列可抑制腦脊液的高信號,使具有高信號的T2WI病變得以顯示的更清楚。T2Flair上顯示的腦白質高信號與神經膠質細胞和內皮細胞激活有關[18-19]。研究顯示,MRI影像學參數的改變可能有助于CSVD患者認知損害的早期診斷[20],與本研究結果部分相似,表明MRI掃描后磁共振總負荷及不同部位腦白質高信號可較好評估早期CSVD患者的認知功能。

綜上所述,MRI總負荷可較好評估CSVD患者的認知障礙程度,與MRI總負荷及不同部位腦白質高信號均呈負相關。臨床可采用MRI影像學檢查磁共振總負荷及不同部位腦白質高信號評估CSVD患者認知功能。因本研究樣本量較少,且僅探討磁共振總負荷及不同部位腦白質高信號與CSVD患者認知障礙的關系,需進一步擴大樣本量和研究方法。

猜你喜歡
信號功能
也談詩的“功能”
中華詩詞(2022年6期)2022-12-31 06:41:24
信號
鴨綠江(2021年35期)2021-04-19 12:24:18
完形填空二則
孩子停止長個的信號
關于非首都功能疏解的幾點思考
懷孕了,凝血功能怎么變?
媽媽寶寶(2017年2期)2017-02-21 01:21:24
“簡直”和“幾乎”的表達功能
基于LabVIEW的力加載信號采集與PID控制
一種基于極大似然估計的信號盲抽取算法
中西醫結合治療甲狀腺功能亢進癥31例
主站蜘蛛池模板: 青青操国产视频| 国产欧美精品一区二区| 91精品小视频| 无码福利视频| 免费一级毛片在线播放傲雪网| 婷婷五月在线| 国产在线精品人成导航| 成人年鲁鲁在线观看视频| 精品国产网| 国产主播在线一区| 国产va在线观看| 欧美精品v欧洲精品| 99色亚洲国产精品11p| 香蕉网久久| 亚洲一区无码在线| 亚洲第一综合天堂另类专| 3344在线观看无码| 国产亚洲高清视频| 中文字幕在线永久在线视频2020| 狠狠亚洲婷婷综合色香| 色天天综合| 精品在线免费播放| 真实国产精品vr专区| 91视频区| 台湾AV国片精品女同性| 婷婷色中文| 亚洲男女在线| 国产靠逼视频| 亚洲欧美自拍一区| 欧美午夜精品| 久久精品无码专区免费| 久久国产精品嫖妓| 国产91透明丝袜美腿在线| 国产黑丝视频在线观看| 亚洲天堂网2014| 国产97色在线| 国产性生交xxxxx免费| 国产 日韩 欧美 第二页| 蜜臀AVWWW国产天堂| 伊人色综合久久天天| 亚洲日韩精品无码专区97| 麻豆国产在线观看一区二区| 亚洲天堂网站在线| 欧美日韩久久综合| 香蕉精品在线| 亚洲婷婷在线视频| 国产成年女人特黄特色大片免费| 日本91在线| 亚洲天堂视频网站| 成人精品亚洲| 99久久精品免费看国产免费软件| 97在线观看视频免费| 国产午夜人做人免费视频中文| 亚洲,国产,日韩,综合一区| 国产视频一二三区| 亚洲男人在线天堂| 97在线免费视频| 成人va亚洲va欧美天堂| 91精品综合| 亚洲一区黄色| 久久中文字幕不卡一二区| 毛片在线播放网址| 四虎成人在线视频| 91青青草视频| 国内黄色精品| 久久免费视频6| 99视频有精品视频免费观看| 免费人成在线观看成人片| 亚洲无码不卡网| 免费观看男人免费桶女人视频| 午夜精品影院| 老色鬼久久亚洲AV综合| 欧美区国产区| 97国产在线观看| 伊人久久婷婷| 精品国产黑色丝袜高跟鞋| 国产91透明丝袜美腿在线| 99精品免费欧美成人小视频| 超碰精品无码一区二区| 夜色爽爽影院18禁妓女影院| 精品免费在线视频| 激情無極限的亚洲一区免费|