糖尿病患者骨不連斷端組織中成骨活性的差異性研究

劉 偉 張翠影（通信作者） 楊 帆 欒富均 何盛江 趙 強

（1 重慶醫科大學附屬永川醫院創傷骨科，重慶 402160；2 重慶醫科大學附屬永川醫院婦科）

糖尿病為終身性內分泌系統代謝疾病，近年隨著人們生活水平的提高與生活方式的改變，糖尿病發生率不斷提高，由此引起的并發癥危害較多，已經成為繼癌癥、心血管疾病之后威脅人類健康的第三殺手。2 型糖尿病以胰島素抵抗或胰島素分泌缺陷為特征，是臨床最常見的糖尿病類型，占比超過95%。現代研究發現，2 型糖尿病不僅可以引起多系統慢性損害，亦會造成組織修復障礙，導致患者骨折后愈合時間延長甚至骨不連，成為引起骨折患者殘疾和死亡的主要因素，糖尿病骨折患者的康復問題也由此成為研究的重點。糖尿病患者骨不連斷端組織的成骨活性通常會受到一系列因素的影響，包括高血糖、炎癥反應、細胞凋亡等，例如，糖尿病患者的高血糖狀態會導致骨細胞功能異常，影響骨愈合。同時，高血糖可導致成骨細胞凋亡增加，炎癥反應加劇，抑制成骨細胞增殖和分化，從而影響糖尿病患者骨不連斷端組織的成骨活性。另外，炎癥反應還會導致糖尿病患者骨不連斷端組織中的骨吸收增加，從而進一步影響成骨活性[1]。研究顯示，成骨活性與骨不連密切相關，成骨細胞稀少或活躍度降低會對骨愈合造成影響[2]。糖尿病骨不連是糖尿病患者常見的并發癥之一，其特征是骨折難以愈合。骨形態發生蛋白-2（BMP-2）、核心蛋白多糖（DCN）和成纖維細胞生長因子（BFGF）是3 種與骨組織生長和修復密切相關的生長因子，它們在糖尿病骨不連的研究中具有重要意義。……