Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度的相關性研究

黃浩佳，王雁珍，劉少霓，林文君

揭陽市人民醫院神經內科，廣東揭陽 522000

急性腦梗死是神經內科較為常見的腦血管疾病之一，其發病率、致殘率和病死率較高，患者主要表現為神經功能缺損[1]。動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理基礎。有研究表明，氧化應激、缺血再灌注損傷以及炎癥反應等病理生理變化在該病的發生發展中也起到了重要的作用[2]。臨床治療的主要方法為積極再通患者腦血管，恢復血流灌注，以減小腦梗死病灶面積并改善患者的神經功能缺損[3]。美國國立衛生研究院卒中量表是既往用于評估急性腦梗死疾病嚴重程度的常用評分，但其有延后性和評估的準確性較低的問題，現在眾多學者將該病病情研究重點轉向血清生物活性因子[4-5]。頸動脈內中膜厚度是急性腦梗死患者動脈粥樣硬化的一種早期標志，因此評估患者頸動脈內中膜厚度有利于評估患者病情[6]。有研究發現，脂蛋白結合型磷脂酶A2（Lipoproteinassociated Phospholipase A2, Lp-PLA2）在AS發生發展中起重要作用[7]。血清淀粉樣蛋白A（Serum Amyloidprotein A, SAA）是一種急性時相反應蛋白，它通過影響高密度脂蛋白的功能，影響膽固醇的運輸，導致脂肪沉積，促進動脈粥樣硬化[8]。本文選擇2022年1—12月于揭陽市神經內科住院治療的100例急性腦梗死患者和同期100例體檢健康者，主要探究Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度的相關性，以期為未來的急性腦梗死動脈粥樣硬化臨床決策提供一個新的靶點。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院神經內科住院部收治的100例急性腦梗死患者作為病例組，并選取同期體檢的100例非腦梗死患者作為對照組。病例組男54例，女46例；年齡50～80歲，平均（66.25±5.42）歲；體質指數19～25 kg/m2，平均（22.46±2.32）kg/m2。對照組男52例，女48例；年齡50～80歲，平均（66.33±5.39）歲；體質指數19～25 kg/m2，平均（22.57±2.20）kg/m2。兩組一般資料相比較，差異無統計學意義（P均＞0.05），具有可比性。將病例組按頸動脈內中膜厚度（Carotid Intima-media Thickness, IMT）分為3組，其中IMT 0～0.9 mm為內膜正常組（n=34），1.0～1.4 mm為內膜增厚組（n=36），IMT≥1.5 mm為斑塊形成組（n=30）。本研究經過本院醫學倫理委員會批準（2022019）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①以1997年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死的診斷標準為診斷依據[9]，且經影像學檢查確診者；②發病48 h內且首次發病者；③無聽力、智力或表達障礙患者；④患者及家屬知情并已簽署同意書。

排除標準：①近期有活動性出血者；②合并顱內血管畸形、動脈炎性腦梗死、椎-基底動脈系統腦梗死或腦梗死后出血轉化者；③凝血機制異常或嚴重的器官功能不全者；④合并心房顫動或有栓子來源的腦栓塞者。

1.3 方法

采集所有患者的空腹靜脈血5 mL，分離血清，采用散射比濁法檢測血清SAA；采用酶聯酶免疫法檢測Lp-PLA2。

1.4 觀察指標

記錄并對比病例組和健康組Lp-PLA2和SAA的水平。

記錄并對比內膜正常組、內膜增厚組及斑塊形成組Lp-PLA2和SAA的水平，分析不同頸動脈內中膜厚度患者的Lp-PLA2和SAA的水平差異。

以Lp-PLA2、SAA作為自變量，頸動脈內中膜厚度為因變量進行Logistic回歸分析，采用多因素Logistic回歸分析Lp-PLA2和SAA與頸動脈內中膜厚度的相關性。

1.5 統計方法

應用SPSS 23.0統計學軟件處理數據，Lp-PLA2、SAA用（±s）表示，采用t檢驗或F檢驗進行組間比較；采用二元Logistic回歸分析相關性。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病例組與對照組患者Lp-PLA2、SAA水平對比

病例組的Lp-PLA2、SAA水平高于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）。見表1。

表1 病例組與對照組Lp-PLA2、SAA水平對比（±s）

表1 病例組與對照組Lp-PLA2、SAA水平對比（±s）

組別病例組（n=100）對照組（n=100）t值P值Lp-PLA2（μg/L）271.16±126.54 139.45±60.42 9.393＜0.001 SAA（mg/L）62.15±17.34 3.45±1.16 33.777＜0.001

2.2 病例組不同頸動脈內中膜厚度患者Lp-PLA2和SAA水平對比

內膜正常組、內膜增厚組及斑塊形成組患者的Lp-PLA2、SAA水平依次升高，且3組Lp-PLA2、SAA比較，差異有統計學意義（P均＜0.05）。見表2。

表2 不同頸動脈內中膜厚度患者Lp-PLA2和SAA對比（±s）

表2 不同頸動脈內中膜厚度患者Lp-PLA2和SAA對比（±s）

組別內膜正常組（n=34）內膜增厚組（n=36）斑塊形成組（n=30）F值P值Lp-PLA2（μg/L）248.41±25.46 278.38±27.31 302.15±30.80 3.542 0.031 SAA（mg/L）52.12±15.46 68.46±18.49 76.24±19.31 3.165 0.044

2.3 Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度的相關性

相關性分析結果顯示：Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度的相關性呈正相關（P均＜0.05）。見表3。

表3 Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度相關性

3 討論

隨著社會的逐漸發展，人們飲食習慣和生活水平的變化導致急性腦梗死疾病的發病率逐漸升高，并逐漸向年輕化發展，目前已成為嚴重威脅人類健康的疾病之一[9]。急性腦梗死后，會出現周圍水腫、血管活性物質的變化、中心腦組織壞死以及纖溶系統的失調，這都是急性腦梗死的主要病理表現[10]。除了遺傳因素、不良生活習慣與飲食習慣以及情緒激動等可導致該病的發生外，也有研究表明，高血脂、高血壓、頸動脈硬化伴斑塊形成、高同型半胱氨酸等都是引起急性腦梗死的主要危險因素[11-12]。動脈粥樣硬化是腦梗死最主要的危險因子，其早期癥狀是動脈中膜的增厚[13]。目前檢測頸動脈厚度主要是利用先進儀器設備，檢查經濟、人力及時間成本均較大，且對人員技術要求高，難以推廣使用。近年來，一些研究表明人類Lp-PLA2及SAA水平可作為心腦血管疾病的風險預測因子，然而Lp-PLA2和SAA與頸動脈內中膜厚度的相關性尚不明確[14]。

本研究結果表明，病例組的Lp-PLA2（271.16±126.54）μg/L高于對照組（139.45±60.42）μg/L（P＜0.05）；病例組的SAA水平（62.15±17.34）mg/L高于對照組（3.45±1.16）mg/L（P＜0.05）。說明患者頸動脈內中膜厚度越厚，其Lp-PLA2、SAA水平越高。內膜正常組Lp-PLA2水平（248.41±25.46）μg/L、內膜增厚組（278.38±27.31）μg/L及斑塊形成組（302.15±30.80）μg/L依次升高（P＜0.05）；內膜正常組SAA水平（52.12±15.4）mg/L、內膜增厚組（68.46±18.49）mg/L及斑塊形成組（76.24±19.31）mg/L依次升高（P＜0.05）；這與許園園[15]的研究，研究組的Lp-PLA2（330.24±96.27）μg/L、SAA（64.35±19.27）mg/L水平明顯高于對照組Lp-PLA2（131.24±37.96）μg/L、SAA（3.51±0.97）mg/L（P均＜0.05）；輕度組Lp-PLA2（211.53±90.41）μg/L、SAA（53.12±15.66）mg/L，中度組Lp-PLA2（349.21±100.33）μg/L、SAA（69.23±20.11）mg/L，重度組Lp-PLA2（413.69±106.05）μg/L、SAA（77.56±19.31）mg/L依次升高（P均＜0.05）。

本研究中相關性分析結果顯示Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度的相關性呈正相關。說明患者頸動脈內中膜厚度越厚，其Lp-PLA2、SAA水平越高。這與張蔓青等[14]研究中血清Lp-PLA2、SAA水平與急性腦梗死病情呈正相關（P均＜0.05）的結果一致。SAA可替代載脂蛋白A-1與HDL復合物，改變 HDL結構，使其對膽固醇轉運能力下降，導致巨噬細胞內膽固醇清除減少，促進疾病進程。

Lp-PLA2是一種由巨噬細胞與淋巴細胞分泌的新型炎性因子，可以水解低密度脂蛋白生成的氧化游離脂肪酸等多種促炎因子，損傷血管內皮細胞，引起大量單核細胞浸潤，誘導和加重動脈粥樣硬化，促進疾病發展。

綜上所述，Lp-PLA2和SAA與急性腦梗死患者頸動脈內中膜厚度呈正相關，因此需根據患者Lp-PLA2和SAA水平對其進行及時的治療，以防止疾病惡化。