美國《Emerging Infectious Diseases》2023年第12期有關(guān)人獸共患病論文摘譯

P2417 侵襲性諾卡菌感染跨越美國不同的地理區(qū)域//Simran Gupta, Leah M. Grant, Harry R. Powers, 等

諾卡菌在世界各地引起侵襲性感染,對有效抗菌藥物的認識至關(guān)重要。我們回顧了2011-2018年美國3個非相鄰地理區(qū)域的侵襲性諾卡氏菌感染情況。在268例侵襲性諾卡菌病患者中,48.2%來自明尼蘇達州,32.4%來自亞利桑那州,19.4%來自佛羅里達州。優(yōu)勢種分別為明尼蘇達州的新星諾卡菌復合群(33.4%)、亞利桑那州的蓋爾森基興諾卡菌(41.4%)和佛羅里達州的巴西諾卡菌(17.3%)。移植接受者占總患者數(shù)的30.6%(82/268):明尼蘇達州14例(10.9%),亞利桑那州35例(40.2%),佛羅里達州33例(63.5%)。73.2%的移植患者和84.4%的非移植患者表現(xiàn)為孤立性肺諾卡菌病,12.2%的移植患者和3.2%的非移植患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。移植接受者中最常見的分離株為鼻疽諾卡菌(20.7%)和蓋爾森基興諾卡菌(19.5%),非移植患者中最常見的分離株為蓋爾森基興諾卡菌(38.0%)、新星諾卡菌復合群(23.7%)和鼻疽諾卡菌(16.1%)。3個研究地點的總體抗菌藥物敏感性相似。

P2426 2022-2023年美國猴痘患者的病毒耐藥性//Todd G. Smith, Crystal M. Gigante, Nhien T. Wynn,等

在2022年猴痘病毒(MPXV)感染暴發(fā)期間,抗病毒藥物特考韋瑞(tecovirimat)首次在美國得到了大規(guī)模的使用。MPXV F13L基因同源物編碼特考韋瑞(tecovirimat)的靶標,已知F13的單個氨基酸變化可引起對特考韋瑞(tecovirimat)的抗性。基因組測序確定了先前報道的11種導致耐藥性的突變,以及13種新的突變。使用病毒細胞病變效應(yīng)試驗確定抗性表型。我們檢測了來自68例患者的124株分離株,46例患者中分離出的96株具有耐藥表型。大多數(shù)耐藥分離株與接受多療程特考韋瑞(tecovirimat)治療的嚴重免疫低下的猴痘患者相關(guān),而通過對未接受特考韋瑞(tecovirimat)治療的患者進行常規(guī)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),大多數(shù)分離株仍然敏感。耐藥病毒的突變頻率相對于接受特考韋瑞(tecovirimat)治療的患者總數(shù)仍然相對較低(<1%)。

P2433 美國阿拉巴馬州黑帶地區(qū)兒童腸道病原體暴露的危險因素Drew Capone, Toheedat Bakare, Troy Barker,等

我們收集了生活在美國阿拉巴馬州黑帶地區(qū)的352個家庭的488名兒童的糞便,該地區(qū)缺乏衛(wèi)生基礎(chǔ)設(shè)施。我們使用定量逆轉(zhuǎn)錄PCR來測量糞便中可能與水和衛(wèi)生設(shè)施有關(guān)的關(guān)鍵病原體,作為暴露的指標。我們在26%的標本中檢測到>1個靶點細菌的相關(guān)基因,最常見的是艱難梭菌(6.6%),非典型腸致病性大腸桿菌(6.1%)和腸聚集性大腸桿菌(3.9%)。我們使用廣義估計方程來評估在糞便中檢測到>1種病原體的報告危險因素。與使用污水處理的兒童樣本相比,我們發(fā)現(xiàn)缺乏衛(wèi)生設(shè)施與病原體檢測之間沒有關(guān)聯(lián)(調(diào)整風險比0.95[95%CI0.55～1.7])。然而,我們確實觀察到,與使用自來水的家庭相比,生活在有井水的家庭的兒童的病原體檢測風險增加(調(diào)整風險比為1.7 [95%CI1.1～2.5])。

P2442 2018-2022年美國在COVID-19大流行前和期間患有急性呼吸道疾病的工作出勤情況//Faruque Ahmed, Mary Patricia Nowalk, Richard K. Zimmerman,等

SARS-CoV-2和流感病毒都可以通過無癥狀、癥狀前或有癥狀的感染者傳播。我們通過分析2018-2022年多州研究中納入的急性呼吸系統(tǒng)疾病患者前瞻性收集的數(shù)據(jù),評估了在美國COVID-19大流行之前和期間生病時出勤率的情況。與沒有混合工作經(jīng)驗的人相比,有混合工作經(jīng)驗的人在發(fā)病前1天到前3天在現(xiàn)場工作的可能性要小得多,這種影響在COVID-19大流行期間比大流行前的流感季節(jié)更為明顯。與患有其他急性呼吸道疾病的人相比,患有流感或COVID-19的人在現(xiàn)場工作的可能性要小得多。在患病第2或第3 d COVID-19檢測結(jié)果呈陽性的人中,很少有人在現(xiàn)場工作。混合和遠程工作政策可能會減少工作場所的暴露,并有助于減少呼吸道病毒的傳播。

P2451 2022年美國高致病性甲型禽流感(H5N1)病毒分支2.3.4.4b感染野生陸地哺乳動物//Elizabeth J. Elsmo, Arno Wünschmann, Kimberlee B. Beckmen,等

本文描述了2022年4月1日至7月21日期間,美國67只野生陸地哺乳動物自然感染歐亞系鵝/廣東支2.3.4.4b高致病性禽流感A(H5N1)病毒的病理情況。受影響的哺乳動物包括50只赤狐(VulpesVulpes)、6只條紋臭鼬(Mephitismephitis)、4只浣熊(Procyonlotor)、2只短尾貓(Lynxrufus)、2只維幾尼亞負鼠(北美負鼠)、1只郊狼(Canislatrans)、1只漁貂(Pekaniapennanti)和1只灰狐蝰蛇(urocyoncinereaurgenteus)。受感染的哺乳動物主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。壞死性腦膜腦膜、間質(zhì)性肺炎和心肌壞死是最常見的病變,不同物種在病變分布上存在差異。對48只動物感染的病毒序列進行基因型分析,結(jié)果表明這些病例代表了來自野生鳥類的溢出性感染。

P2461 美國阿拉巴馬州黑帶地區(qū)土壤傳播蠕蟲病的橫斷面研究//Claudette Poole, Troy Barker, Richard Bradbury,等

我們進行了一項橫斷面研究,以確定美國阿拉巴馬州農(nóng)村衛(wèi)生設(shè)施不足地區(qū)土壤傳播蠕蟲病(STH)的流行情況。研究對象包括777名兒童,其中704人提交了糞便樣本,227人提交了干血斑樣本。我們用糞便蟲卵計數(shù)基準方法Mini-FLOTAC技術(shù)檢查了所有704名兒童的糞便標本中的蠕蟲卵。我們使用分子技術(shù)檢測不同的來源:對5種STH進行實時PCR分析,對腸道蠕蟲進行TaqMan Array Cards分析,對美洲鉤蟲進行數(shù)字PCR分析。采用血清學方法對干血斑進行糞類圓線蟲和弓形蟲檢測。盡管12%的調(diào)查對象報告生活在直接排放未經(jīng)處理的生活污水的家中,但糞便STH檢測呈陰性,而5%的干血斑弓形蟲陽性。調(diào)查數(shù)據(jù)表明,該地區(qū)大量兒童可能接觸到未經(jīng)處理的污水,這本身就是一個重大的公共衛(wèi)生問題。

P2471巴西海洋哺乳動物支原體的分子檢測與鑒定//AriciaDuarte-Benvenuto,CarlosSacristán,AnaCarolinaEwbank, 等支原體是一個是能感染哺乳動物的沒有細胞壁的非細胞形態(tài)病原體,分為嗜血支原體和非嗜血支原體。在水生哺乳動物中,加利福尼亞海獅(ZalophusCalifornianus)和河豚(Iniaspp.)均有被感染的報道。我們調(diào)查了2002-2022年期間在巴西擱淺或正在接受康復治療的西印度海牛、鰭足類動物(5種)和海洋鯨類動物(18種)的血液樣本中的支原體。我們在14.8%(18/30)鯨目動物和16.6%(3/18)鰭足類動物的血液中檢測到支原體,所有檢測的海牛支原體PCR結(jié)果呈陰性。我們的研究結(jié)果表明,至少有兩種不同種類的嗜血支原體在鯨類動物中循環(huán)。來自鰭足類動物的序列與之前描述的序列相似。我們還在2只拉普拉塔河豚(pontoporiablainvillei)中檢測到一種非嗜血支原體,這可能與顯微病變有關(guān)。因為某些嗜血支原體可以導致免疫抑制哺乳動物的疾病和死亡,這種細菌可能對已經(jīng)瀕危的水生哺乳動物具有保護意義。

P2482 澳大利亞鴿子禽副粘病毒1型(APMV-1)引起致命性人類神經(jīng)系統(tǒng)感染//Siobhan Hurley, John Sebastian Eden,John Bingham,等

禽副粘病毒1型(APMV-1)是一種鳥類病毒,可導致從無癥狀感染到全身性呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)疾病暴發(fā)等一系列結(jié)果,這取決于病毒株和受影響的鳥類種類。除輕度結(jié)膜炎癥狀,人類很少受到影響。我們報告了澳大利亞一例存在免疫缺陷的2歲兒童致命的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。宏基因組測序和組織病理學鑒定出病原體為APMV-1的鴿子變異型,在病因不明的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中應(yīng)考慮此診斷。入院后20 d進行的腦組織活檢蘇木素和伊紅(H&E)染色顯示皮質(zhì)幾乎完全壞死,有一些顱底下保留。皮層被泡沫狀巨噬細胞所取代,其中有一些分散的膠質(zhì)細胞,主要是間質(zhì)性CD3+T細胞(見圖1)。沒有明顯的小膠質(zhì)結(jié)節(jié)、病毒包涵體等病理組織學改變。宏基因組測序方法在病原未知的情況下可以發(fā)揮作用,并可用以指導診斷和治療工作。

圖1 澳大利亞一名由APMV-1引起的免疫功能低下兒童的致命神經(jīng)系統(tǒng)感染的腦組織組織學成像A)腦活檢顯示廣泛的皮質(zhì)壞死,巨噬細胞浸潤(蘇木素和伊紅染色);原始放大倍數(shù)×20。B)腦活檢的免疫組化顯示細胞質(zhì)APMV-1核蛋白,可能在神經(jīng)元中,具有軸突樣突起(箭頭)。原始放大倍數(shù)×20。C)APMV-1核蛋白的免疫組化,顯示在正常腦組織中缺乏免疫標記。