劉華青,喬璐,魏林方
(鄭州頤和醫院,河南 鄭州 450000)
糖尿病腎病是2型糖尿病常見的并發癥之一,隨著患者病情的加重,逐漸發展為腎病終末期,其臨床主要表現為大量蛋白尿,全身水腫以及腎小球過濾功能嚴重受損,嚴重威脅患者生命安全[1]。2型糖尿病腎病終末期患者心肌損傷發生率是普通人群的2~4倍[2]。2型糖尿病腎病終末期患者心臟負擔加重,導致肌鈣蛋白從肥厚的心肌細胞中漏出,進而引發亞臨床心臟微血管病變[2],其中心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I, CTnI)升高幅度較大,可作為臨床研究的“金標準”[3]。彩色多普勒超聲心動圖可以敏感、全面地綜合評價心室整體功能表現,為臨床定量評價心肌損傷提供一種新的檢測手段[4]。彩色多普勒超聲心動圖作為一種無創檢測手段在心血管疾病檢查中已經取得良好效果,然而彩色多普勒超聲心動圖檢測心室結構指標和心功能參數與心肌酶學水平的相關性鮮見報道,本研究對92例2型糖尿病腎病終末期患者的資料進行回顧性分析,探討二者的關系。
回顧性分析醫院收治的92例2型糖尿病腎病終末期患者的資料,將發生心肌損傷患者納入A組(62例),未發生心肌損傷患者納入B組(30例)。A組男35例,女27例;年齡32~76歲,平均(58.37±6.25)歲;病程2~16 a,平均(8.36±1.34)a;體重45~72 kg,平均(57.92±6.14)kg;合并癥高血壓34例,高血脂19例,腦血管疾病9例;原發病慢性腎小球腎炎32例,多囊腎18例,藥物性腎病9例,不明原因3例。B組男17例,女13例;年齡32~76歲,平均(58.40±6.28)歲;病程2~16 a,平均(8.33±1.31)a;體重45~72 kg,平均(57.89±6.11)kg;合并癥高血壓17例,高血脂9例,腦血管疾病4例;原發病慢性腎小球腎炎16例,多囊腎9例,藥物性腎病4例,不明原因1例。兩組臨床資料均衡可比(P>0.05)。(1)納入標準:符合2型糖尿病腎病終末期診斷標準[5];接受腹膜透析治療;有完整的資料信息;患者及家屬均同意本研究。(2)排除標準:有先天性心臟疾病;急性心肌梗死;合并惡性腫瘤;全身感染。
對所有患者通過Vivid E9彩色超聲診斷儀(美國,通用電氣)進行心臟超聲檢查。患者取左側臥位,于心前區做左室長軸切面、心尖四腔切面和心尖兩腔切面,測定心室結構指標和心功能參數,心室結構指標包括室間隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVDD)、左心房內徑(left atrial inner diameter,LAD);心功能參數包括測定二尖瓣舒張早期峰值流速(E峰)、二尖瓣舒張晚期峰值流速(A峰),并計算E/A。抽取患者入院后第2天清晨空腹靜脈采血5 mL,離心(轉速3 000 r·min-1,時間10 min)分離血清,置于-70 ℃冰箱保存。采用酶聯免疫法進行測定肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和 CTnI濃度。心肌損傷評價金標準[6]:采用酶聯免疫法測定CTnI濃度,CTnI<0.2 μg·L-1為正常,CTnI>1.5 μg·L-1為診斷臨界值。
(1)心室結構指標和心功能參數;(2)心肌酶水平;(3)分析2型糖尿病腎病終末期患者心室結構指標和心功能參數與心肌酶水平的相關性。

2型糖尿病腎病終末期患者心肌損傷發生率為67.39%(62/92)。A組患者IVST、LVDD、LAD高于B組(P<0.05),E/A低于B組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者心室結構指標和心功能參數比較
A組患者CK-MB、CK、CTnI水平高于B組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者心肌酶水平比較
采用Pearson相關性檢驗,2型糖尿病腎病終末期患者的IVST、LVDD、LAD分別與CK-MB、CK、CTnI水平呈正相關(P<0.05),E/A與CK-MB、CK、CTnI水平呈負相關(P<0.05),見表3。

表3 2型糖尿病腎病終末期患者心室結構指標和心功能參數與心肌酶水平的相關
2型糖尿病腎病屬于糖尿病并發癥,慢性腎臟疾病逐漸進展進入腎病終末期[7]。其主要發病機制為糖尿病患者長期高血糖導致纖維蛋白原增加,改變血液流變學,腎臟血流量增加引發腎小球高過濾,同時多元醇通道和蛋白酶被激活,導致葡萄糖毒性和氧化應激增加,病理表現為微血管病變和腎小球硬化,最終導致腎功能衰竭,對患者生命健康造成嚴重影響[8-9]。臨床上心肌酶譜廣泛應用于各種心血管疾病的鑒別和診斷,當心肌細胞受損時,血清心肌酶水平升高,其中CTnI水平變化較為明顯,可作為臨床檢測的敏感性指標[10]。2型糖尿病腎病患者進入終末期后心臟結構和功能進一步惡化,導致患者心肌損傷加重,甚至出現心功能衰竭[11]。采用生化分析儀檢測患者心肌酶變化能夠明確反映心肌細胞死亡受損情況,通過對彩色多普勒超聲心動圖數據及心肌酶的綜合研究,探討2型糖尿病腎病終末期患者心臟結構和功能狀態與心肌酶學水平的關系有重要意義。
本研究結果顯示,2型糖尿病腎病終末期患者心肌損傷發生率為67.39%,A組患者IVST、LVDD、LAD高于B組,E/A低于B組,提示2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者IVST、LVDD、LAD升高,E/A降低。2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者更易發生心臟微血管病變以及心臟自主神經病變,且普遍存在氧化應激和脂質代謝紊亂,促進心肌纖維化,導致心肌肥厚和心肌順應性降低,從而引發二尖瓣外側環舒張早期運動速度明顯降低以及心室充盈壓升高,引起E/A降低,左心房內徑變大[12]。彩色多普勒超聲心動圖能夠清晰的顯示缺損和異常通道,可檢測異常血流束出現的部位、時項、色彩、大小、流速和方向,心臟掃描時具有立體的空間概念,全程檢查各個切面,能夠獲得最佳二維圖像,是一種能夠在體外進行、無創傷的、可重復性的檢查方法[13]。本研究結果顯示,A組患者CK-MB、CK、CTnI水平均高于B組,提示2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者心肌酶學水平升高。CK-MB和CK主要存在于心肌和橫紋肌細胞內,2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者血糖、血流動力學和血液黏滯度升高,導致血管內皮和毛細血管基底膜增厚,影響血管功能,加重心臟負擔,累及心肌組織病變,從而導致CK-MB和CK水平升高;而CTnI是一種調節蛋白,僅存在于心肌內,在心肌收縮和舒張過程中發揮著重要作用,心肌一旦受損,心肌細胞膜通透性增高,CTnI外流,外周血CTnI水平升高[14-15]。鐘文津等[16]研究指出彩色多普勒心臟超聲參數與老年肥厚型梗阻性心肌病患者的心功能改變有關,可用于該病的診斷,且心臟超聲參數的變化主要是因為心室結構改變引起的,心室結構改變同時還可以引起心功能變化及心肌酶學指標水平異常。因此,2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者心室結構指標、心功能參數以及心肌酶學水平均發生異常變化。
本研究結果發現,采用Pearson相關性檢驗,2型糖尿病腎病終末期患者的IVST、LVDD、LAD分別與CK-MB、CK、CTnI水平呈正相關,E/A與CK-MB、CK、CTnI水平呈負相關,提示2型糖尿病腎病終末期患者心室結構指標和心功能參數與心肌酶學水平相關。彩色多普嘞超聲心動圖可以全方位觀察心機節段的運動狀態,2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者心肌缺血壞死,室壁各節段向心性運動不一致,節段運動減弱或消失,周圍正常心肌在牽拉下被動運動,超聲檢查可顯示室壁舒縮運動能力,并間接判斷心肌供血[17]。彩色多普勒超聲心動圖技術簡單易行,且安全可靠,不失為一種有效的檢查方法,值得臨床進一步推廣使用。然而,彩色多普勒超聲最大的局限性在于對操作技巧性要求高,需要熟練的技巧和扎實的理論基礎,否則容易造成誤診和漏診。獲取圖像的質量受患者體型和疾病狀況的影響,對檢查結果的準確性也會產生一定的影響[18]。雷萍等[19]研究提示超聲心動圖與血清心肌酶水平聯合可評估類風濕關節炎患者右心功能受損情況。黃雋敏等[20]報道指出超聲心動圖改變與重癥急性胰腺炎患者心功能障礙有關,且可預測患者死亡風險。國外也有類似報道證實心功能改變患者的超聲心動圖異常,且與心肌損傷程度、近期預后均有關[21-22]。本研究與上述報道均一致,提示2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者心肌酶譜顯著改變,且心肌結構的改變可反映在超聲心動圖上,因此超聲心動圖參數與心肌酶學指標水平相關。
2型糖尿病腎病終末期心肌損傷患者普遍存在IVST、LVDD、LAD、E/A以及心肌酶學水平異常,彩色多普勒超聲心動圖評價2型糖尿病腎病終末期患者心室結構及心功能參數與心肌酶學水平相關,具有較好的臨床應用價值。