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氨基末端腦鈉肽前體和肌鈣蛋白T在慢性肺源性心臟病患者中檢測的臨床診斷價值分析

2024-02-28 13:12:22王渤欽梁鳳儀廣東省東莞市松山湖中心醫(yī)院檢驗科超聲科5330
醫(yī)學理論與實踐 2024年4期
關(guān)鍵詞:心功能血清檢測

王渤欽 梁鳳儀 廣東省東莞市松山湖中心醫(yī)院 檢驗科 超聲科 5330

慢性肺源性心臟病(CPHD)是由于胸廓、肺動脈血管、肺組織慢性病變引發(fā)的肺功能、組織結(jié)構(gòu)異常,肺動脈壓力以及肺血管阻力均增高,同時伴有右心室肥大、擴張等[1-2]。CPHD患者普遍存在心悸、勞動耐力降低、乏力、呼吸困難等癥狀,隨著病情進展、加重,患者會發(fā)生消化道出血、靜脈血栓栓塞癥等并發(fā)癥,威脅到患者生命安全[3]。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是臨床診斷心血管疾病的特異性指標,當心室壓力負荷增加時,血清NT-proBNP濃度會顯著增高,且檢測結(jié)果不會受到生理節(jié)律的影響[4]。肌鈣蛋白T(cTnT)在肌興奮收縮耦聯(lián)中發(fā)揮著重要作用,當心肌細胞受損,會導致大量的cTn釋放到血液中,臨床可通過檢測血清cTn濃度,分析心臟功能受損程度。基于此,為探究CPHD診斷中血清NT-proBNP、cTnT的檢測價值,本文對本院2020年1月—2021年12月住院的96例CPHD患者研究,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2020年1月—2021年12月住院的96例CPHD患者作為觀察組,同期門診體檢的96例健康人員作為對比組,醫(yī)院倫理委員會已審批。觀察組:男62例、女34例;年齡41~87歲,平均年齡(65.73±9.73)歲;病程2~10年,平均病程(8.53±1.25)年;心臟功能(NYHA)分級:Ⅰ級23例、Ⅱ級47例、Ⅲ級26例;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)24~32kg/m2,平均BMI(28.62±1.45)kg/m2。對比組:男50例、女46例;年齡31~87歲,平均年齡(50.85±11.38)歲;BMI 25~32kg/m2,平均BMI(28.65±1.41)kg/m2。兩組一般資料相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05),可比較。納入標準:(1)觀察組均滿足《慢性肺源性心臟病基層診療指南》[5]中對“CPHD”診斷標準。均存在不同程度右心功能不全、雙下肢水腫、肝大、頸動脈怒張等癥狀。胸部X線檢查提示存在肺動脈高壓現(xiàn)象。肺動脈壓力在30mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。(2)年齡在40~90周歲,男、女不限。(3)均已在知情同意書上簽字。排除標準:(1)合并心力衰竭等疾病者。(2)入組前1周接受過強心等對癥治療者。(3)存在凝血機制障礙者。(4)既往存在心臟手術(shù)史者。(5)合并惡性腫瘤者。

1.2 方法 (1)血清NT-proBNP、cTnT檢測:采集所有受檢者5ml空腹靜脈血,以10cm離心半徑、4 000r/min離心速率,離心處理10min,分離血清并置于-70℃待檢,以化學發(fā)光法檢測NT-proBNP、cTnT。(2)心功能指標檢測:以彩色多普勒診斷儀(型號:SSI-5000,生產(chǎn)企業(yè):深圳市開立科技有限公司)檢測,S1-5MHz探頭頻率,將探頭掃描胸骨、心尖等部位,左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF),最終值是連續(xù)測量3次的平均值。(3)治療方法:給予5mg/kg心脈隆注射液,溶于150ml 0.9%氯化鈉溶液中,靜脈滴注,1次/d,連續(xù)治療5d。

1.3 觀察指標 對比兩組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標,對比不同NYHA分級組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標,對比觀察組治療前后血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比 觀察組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均高于對比組,LVEF低于對比組(P<0.05),見表1。

表1 兩組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比

2.2 不同NYHA分級組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比 Ⅲ級組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均高于Ⅱ級組,LVEF低于Ⅱ級組(P<0.05);Ⅱ級組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均低于Ⅰ級組,LVEF低于Ⅰ級組(P<0.05),見表2。

表2 不同NYHA分級組血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比

2.3 觀察組治療前后血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比 治療后觀察組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均比治療前低,LVEF比治療前高(P<0.05),見表3。

表3 觀察組治療前后血清NT-proBNP、cTnT、心功能指標對比

2.4 血清NT-proBNP、cTnT與心功能指標的相關(guān)性 NT-proBNP、cTnT與LVEDD、LVESD呈正相關(guān)性,與LVEF呈負相關(guān)性(P<0.05),見表4。

表4 血清NT-proBNP、cTnT與心功能指標的相關(guān)性

3 討論

臨床有研究表明:氣溫驟降、急性呼吸道感染等均為誘發(fā)CPHD的危險因素,肺血管疾病、胸廓運動障礙性疾病、慢性支氣管病變等均是引起CPHD的主要病因[6-7]。CPHD患者普遍存在勞動耐力降低、呼吸困難、心悸等癥狀,患病后隨著心功能減退,患者自理能力降低,身心健康受到嚴重不良影響,給家庭及社會等均帶來了沉重負擔[8-9]。及早對CPHD患者病情作出準確的診斷,在評估患者病情變化、治療效果、預后等多方面具有重要意義。

本文結(jié)果顯示:觀察組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均高于對比組,LVEF低于對比組;NYHA分級越高,血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD越高,LVEF越低(P<0.05)。表明CPHD患者與健康人群相比較,血清NT-proBNP、cTnT更高。分析如下:CPHD患者由于長期處于缺氧狀態(tài),毛細血管床減少,毛細血管網(wǎng)受損,而BNP主要通過肺循環(huán)代謝,肺組織對于BNP的代謝能力、清除能力減弱,導致血清中NT-proBNP濃度增高[10-11]。CPHD患者由于存在肺動脈高壓癥狀,右心室負荷加重、肺血管阻力增加,右心室出現(xiàn)功能障礙,從而導致血清NT-proBNP濃度增高[12-13]。健康人群機體血清cTnT含量較低,在心肌細胞膜完整的情況下,cTnT無法滲出細胞膜,一旦心肌細胞膜受損或處于缺氧、缺血狀態(tài),大量的cTnT會釋放到血液中,導致血清cTnT水平增高[14]。cTnT一般在心肌細胞受損4~8h左右就會顯著增高,在受損后的7~10d血液檢測中仍舊可以檢測到高濃度的cTnT。故cTnT已經(jīng)逐漸替代了肌酸激酶同工酶(CK-MB),成為臨床評估心肌細胞受損程度的重要指標[15]。本文結(jié)果顯示:治療后觀察組血清NT-proBNP、cTnT、LVEDD、LVESD均比治療前低,LVEF比治療前高(P<0.05)。提示CPHD患者經(jīng)過對癥治療,病情明顯好轉(zhuǎn),血清NT-proBNP、cTnT濃度顯著降低,心功能改善。臨床可通過動態(tài)監(jiān)測以上指標變化,評估治療方案的效果。本文結(jié)果顯示:NT-proBNP、cTnT與LVEDD、LVESD呈正相關(guān)性,與LVEF呈負相關(guān)性(P<0.05)。提示臨床在評估CPHD患者病情、心功能受損程度時,可優(yōu)先選擇檢測NT-proBNP、cTnT,針對檢測結(jié)果,及時調(diào)整治療方案,最大限度改善患者預后。

綜上所述,CPHD患者隨著NYHA分級增高,血清NT-proBNP、cTnT濃度會逐漸增高,兩者之間存在一定的相關(guān)性,臨床可通過檢測NT-proBNP、cTnT,對患者病情、治療效果等作出準確的評估。

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