沙庫巴曲纈沙坦鈉在急性心肌梗死介入術后的應用價值

宋曉雨， 張鐵鋒

（許昌市人民醫院心血管內科， 河南 許昌 461000）

急性心肌梗死 （AMI） 是因冠脈病變導致的心血管危重急病， 病情進展較快， 預后較差［1］。 經皮冠脈介入 （PCI） 可快速開通梗死的血管， 恢復心肌組織的血液灌注， 防止心室重構， 挽救患者生命， 是臨床救治AMI 患者的主要手段［2］。 然而在臨床中， AMI 患者在接受PCI 治療后由于左心室的心肌修復及功能代償可引起心肌重構， 以致部分患者術后出現梗死后心衰、 心律失常等不良事件， 增加患者死亡風險［3］。 因此， 采用有效的方式對心肌重構進行干預， 可降低PCI 術后相關不良事件的發生風險。 此前主要應用促進血管再通及重建冠脈血運的藥物用于預防PCI 后主要不良心血管事件 （MACE） 的發生，可在一定程度上延緩心衰進程， 對抗心肌重構［4］。 沙庫巴曲纈沙坦是治療心衰的常用藥， 具有降壓、 對抗心肌重塑的作用，但關于該藥早期應用對AMI 患者PCI 后心室重構抑制及心衰進程的控制作用尚缺乏經驗［5］。 鑒于此， 本研究旨在探討沙庫巴曲纈沙坦早期用于AMI 患者PCI 術后的價值， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022 年5 月至2023 年4 月本院收治的70例AMI 患者， 按照抽簽法分為兩組各35 例。 觀察組男23 例，女12 例； 年齡31 ～76 （57.86 ± 10.53） 歲， 體質量指數（25.46±3.05） kg／m2； 高血壓19 例， 糖尿病13 例， 吸煙20例； 梗死相關動脈： 左主干1 例， 前降支25 例， 回旋支4 例，右冠脈5 例。 對照組男25 例， 女10 例； 年齡30 ～75 （58.64± 9.49） 歲， 體質量指數 （25.12 ± 3.34） kg／m2； 高血壓18 例，糖尿病9 例， 吸煙21 例； 梗死相關動脈： 左主干1 例， 前降支23 例， 回旋支3 例， 右冠脈8 例。 兩組的基線資料比較差異無統計學意義 （P ＞0.05）。

1.2 入選標準 納入標準： 符合AMI 診斷標準； 接受PCI 治療； 發病至入院時間≤12 h； 梗死區未見側支循環。 排除標準：既往存在心肌梗死病史； 近期接受外科大手術； 既往接受心臟外科治療； 過敏體質； 合并嚴重肝腎功能障礙。

1.3 方法 兩組患者均接受常規治療， 包括他汀類、 硝酸酯類、抗血小板類。 觀察組采用沙庫巴曲纈沙坦鈉治療， 入院后24 h應用藥物， 首劑量25 ～50 mg／次， 2 次／d， 可調整劑量至100～200 mg／次， 2 次／d。 對照組采用依那普利治療， 10 mg／次，1 次／d。 兩組均用藥至隨訪結束。

1.4 觀察指標 采用超聲心動圖測量左心室收縮末期內徑（LVESD）、 左室舒張末期內徑 （LVEDD）、 左心室射血分數（LVEF）。 采用電化學發光法檢測N 末端腦鈉肽前體 （NT-proBNP）； 采用速率法檢測肌酸激酶同工酶 （CK-MB）。 隨訪6個月， 統計主要不良心血管事件 （MACE） 發生率。

1.5 統計學分析 采用SPSS 24.0 統計軟件處理數據。 計量資料行t 檢驗， 計數資料行χ2檢驗， P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能指標 治療后， 兩組LVESD、 LVEDD 降低， LVEF增加， 且觀察組LVESD、 LVEDD 低于對照組， LVEF 高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的心功能指標比較 （）

表1 兩組的心功能指標比較 （）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

組別 nLVESD （mm）LVEDD （mm）LVEF （%）治療前 治療后治療前治療后治療前 治療后觀察組 35 40.21±2.94 34.68±1.96* 55.39±2.55 50.04±2.13* 38.49±3.21 48.34±3.67*對照組 35 40.46±3.44 37.64±3.58* 55.81±2.90 52.97±1.67* 38.58±3.09 43.20±3.25*t0.3274.2910.6436.4040.1206.203 P0.7450.0000.5220.0000.9050.000

2.2 血清指標 治療后兩組NT-proBNP、 CK-MB 水平降低， 觀察組NT-proBNP、 CK-MB 水平低于對照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的血清指標比較 （）

表2 兩組的血清指標比較 （）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

組別nNT-proBNP （pg／mL）CK-MB （U／L）治療前治療后治療前治療后觀察組 35 865.24±35.12 493.67±37.40* 287.64±38.46 162.41±36.55*對照組 35 869.50±41.05 521.47±39.42* 289.77±41.34 194.78±38.74*t 0.4663.0270.2233.596 P 0.6420.0040.8240.001

2.3 MACE 發生率 隨訪6 個月， 觀察組MACE 發生率低于對照組 （P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的MACE 發生率比較 ［n （%）］

3 討論

AMI 是常見的危重癥， 及早開通梗死動脈、 恢復心肌組織的血液灌注為臨床治療該病的關鍵［6］。 PCI 術以其創傷輕、 可快速恢復缺血區血流的優勢被臨床廣泛用于AMI 的治療。 然而AMI 患者接受PCI 后由于炎性反應及氧化應激損傷， 可導致心室重構， 引發心律失常、 心衰等并發癥， 嚴重影響預后［7］。 因此， 早期抑制心肌重塑、 延緩心衰進程， 對降低患者復發率及死亡率至關重要。 沙庫巴曲纈沙坦是兼具腦啡肽酶及血管緊張素受體雙重抑制作用的藥物， 可減輕循環壓力抑制心肌纖維化， 有效對抗心肌細胞肥大及纖維化等病理性改變， 進而延緩心肌重構進程。 研究［8］表明， 沙庫巴曲纈沙坦可抑制心衰患者的心室重構， 改善其預后轉歸， 且其療效優于ACEI 類藥物。本研究將沙庫巴曲纈沙坦的應用時機提前， 旨在在AMI 患者PCI 術后出現心衰前縮小心室容積， 防止心肌重塑， 預防心衰發生。 本研究結果顯示， 治療后觀察組LVESD、 LVEDD 縮短及LVEF 升高幅度大于對照組， 提示PCI 術后早期應用沙庫巴曲纈沙坦可減輕心室擴張， 對抗心室重塑， 改善患者心功能。NT-proBNP 表達水平與AMI 患者病情緊密相關， 其濃度增加提示患者左心功能受損。 CK-MB 是評估心肌功能的心肌酶， AMI導致的心肌壞死可致心肌酶表達升高， 升至頂峰后逐漸恢復正常， 為早期評估心肌損傷的特異性標志物。 本研究結果顯示，治療后觀察組NT-proBNP、 CK-MB 水平低于對照組， 提示沙庫巴曲纈沙坦治療對AMI 患者介入術后的心肌功能具有保護作用。 分析原因為， 沙庫巴曲纈沙坦可通過抑制腦啡肽酶降低利鈉肽的分解， 并在肝酶輔助下將沙庫巴曲轉化為乙基沙庫巴曲， 增加利鈉肽表達水平， 有效保護心肌細胞， 調節NT-proBNP、 CK-MB 的表達， 改善患者心功能［9］。 本研究結果亦顯示， 觀察組MACE 發生率低于對照組， 表明沙庫巴曲纈沙坦可保護患者心功能， 降低不良事件發生風險， 改善患者預后。

綜上所述， 早期應用沙庫巴曲纈沙坦可對抗AMI 患者PCI術后心肌重構， 保護心功能， 改善患者預后。