甲鈷胺聯合依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的效果及對患者周圍神經傳導速度的影響

萬曉娟， 崔常賀

（黃河水利委員會黃河中心醫院內分泌腎內科， 河南 鄭州 450003）

糖尿病是目前臨床常見的慢性非傳染性疾病， 該病的流行帶來沉重的社會及經濟負擔， 患者患病期間病情可能發生明顯進展， 多個器官組織也可能出現不同程度損傷， 嚴重時可直接威脅其生命安全［1］。 周圍神經病變是糖尿病患者患病期間主要得并發癥之一， 同時也是導致糖尿病患者肢體功能障礙的主要原因［2］。 現今臨床針對糖尿病周圍神經病變 （DPN） 主要予以藥物治療， 如甲鈷胺能夠有效改善DPN 患者的臨床癥狀， 提高其周圍神經傳導速度， 但單一藥物使用效果有限， 因此可以考慮選用其他藥物進行聯合治療［3］。 相關研究［4］表明， 依帕司他能夠通過阻斷多元醇通路， 減少羧甲基賴氨酸產物， 緩解DPN 患者的臨床癥狀。 基于此， 本研究選擇我院2021 年6 月至2023 年6 月收治的78 例DPN 患者， 探討甲鈷胺聯合依帕司他的治療效果， 現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將我院2021 年6 月至2023 年6 月收治的78 例DPN 患者隨機分為兩組各39 例。 觀察組男21 例， 女18 例；年齡32 ～76 （56.15 ± 8.02） 歲。 對照組男23 例， 女16 例；年齡34 ～77 （56.56 ± 8.08） 歲。 兩組基線資料比較無顯著性差異 （P ＞0.05）， 有可比性。

1.2 入選標準 納入標準： ①經神經反射檢查、 跟腱反射、 膝腱反射、 痛溫振動覺等檢查明確為DPN； ②對研究開展有較好配合性； ③已簽署同意書。 排除標準： ①因其他原發疾病導致周圍神經病變； ②合并神經系統病變疾病； ③對本研究使用藥物嚴重不耐受； ④多器官功能障礙或衰竭； ⑤并發危急重癥；⑥研究資料丟失。

1.3 治療方法 對照組應用甲鈷胺 ［衛材 （中國） 藥業有限公司， 國藥準字H20030812， 規格： 0.5 mg］ 口服治療， 單次用藥劑量為0.5 mg， 每日3 次。 觀察組采用甲鈷胺聯合依帕司他（揚子江藥業集團有限公司， 國藥準字H20040840， 規格： 50 mg） 口服治療， 甲鈷胺用藥方案與對照組相同， 依帕司他單次取量50 mg， 每日3 次。 兩組均連續治療3 個月， 嚴密觀察藥物不良反應。

1.4 觀察項目 ①治療效果。 參考體征表現緩解情況及腱反射恢復情況評估療效： 顯效： 體征表現基本消失， 腱反射復常；有效： 體征表現顯著緩解， 腱反射有所恢復； 無效： 體征表現無明顯改變， 腱反射障礙。 ②比較兩組患者治療前后感覺與運動神經傳導速度， 使用肌電圖檢測評估。 ③比較兩組不良反應發生情況， 包括發熱、 胃腸道反應、 過敏等。

1.5 統計學方法 使用SPSS 21.0 統計軟件處理數據。 計量資料以表示， 采用t 檢驗； 計數資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗； P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效 觀察組總有效率高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的療效比較 ［n （%）］

2.2 神經傳導速度 治療后， 觀察組運動神經與感覺神經傳導速度均高于對照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的周圍神經傳導速度比較 （， m／s）

表2 兩組的周圍神經傳導速度比較 （， m／s）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

項目時間觀察組對照組tP（n＝39）（n＝39）正中神經 運動神經 治療前 39.66±3.85 40.13±3.97治療后 47.25±4.04* 43.61±3.87*感覺神經 治療前 34.28±3.61 34.54±3.35治療后 40.22±3.35* 37.37±3.09*腓總神經 運動神經 治療前 39.42±3.65 39.18±3.51治療后 45.91±3.85* 42.88±3.47*感覺神經 治療前 33.80±3.11 33.45±3.28治療后 39.18±3.44* 36.03±3.28*0.531 4.063 0.330 3.905 0.296 3.651 0.484 4.139 0.597 0.000 0.743 0.000 0.768 0.000 0.630 0.000

2.3 不良反應 兩組不良反應發生率比較無顯著差異 （P ＞0.05）。 見表3。

表3 兩組的不良反應發生率比較 ［n （%）］

3 討論

DPN 是糖尿病患者常見并發癥， 具有明顯進展性， 可增加患者后續發生足部潰瘍與截肢風險［5］。 臨床對DPN 具體發病機制還尚未明確， 推測可能與糖尿病代謝與生長因子水平異常等情況有關。 現今臨床對DPN 患者主要使用依帕司他治療，該藥物能夠較大程度抑制醛糖還原酶活性， 避免果糖、 山梨醇在周圍神經細胞內大量聚集， 同時還能對內皮粘附因子表達產生強烈的抑制作用， 進而加速神經傳導， 持續改善患者神經功能［6］。 DPN 患者臨床治療周期通常較長， 單獨使用一種藥物的療效有限， 若通過增加用藥劑量的方式提高療效， 則可能誘發嚴重不良事件， 危害患者預后［7］。 甲鈷胺本質上屬于維生素B12 的一類衍生物， 臨床用藥后可選擇性進入神經細胞內， 加快神經細胞代謝， 同時還能修復髓鞘受損現狀， 最終改善患者神經功能， 提升神經傳導速度［8］。 依帕司他、 甲鈷胺治療DPN 的機制不同， 聯合用藥具有較好的協同作用， 對臨床療效的提升有重要價值。 將上述兩種藥物聯合應用能夠縮短DPN 患者臨床治療周期， 合理控制用藥劑量， 確保聯合用藥安全性。

本研究結果顯示， 觀察組總有效率高于對照組 （P ＜0.05），表明在甲鈷胺用藥基礎上加用依帕司他能夠加速DPN 患者臨床癥狀改善， 且對其腱反射的修復有重要促進作用。 本研究中觀察組神經傳導速度明顯高于對照組 （P ＜0.05）， 表明依帕司他與甲鈷胺聯合用藥可對DPN 患者感覺與運動神經進行更有效調控， 避免神經功能異常反應引發的其他不良事件， 為患者疾病持續恢復創造更有利條件， 與王秀芹［9］的研究結果一致。本研究中兩組不良反應發生率比較無顯著差異 （P ＞0.05）， 表明甲鈷胺聯合依帕司他治療誘發的不良反應較為輕微， 能夠通過調整用藥劑量與治療周期確保臨床治療安全性。

綜上所述， 甲鈷胺聯合依帕司他治療DPN 患者可取得顯著效果， 可加速臨床癥狀改善， 提高其周圍神經傳導速度， 用藥安全性較高， 值得推廣應用。