2 型糖尿病腦梗死患者脂質(zhì)蛋白相關(guān)磷脂酶A2、超敏C 反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)性研究

賴妙嫦，張彩寧，林清宇

廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣東高州 525200

研究發(fā)現(xiàn)，斑塊形成、斑塊的大小及穩(wěn)定性均是影響急性腦梗死發(fā)生發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素，頸動(dòng)脈超聲檢查是目前臨床測(cè)定動(dòng)脈斑塊的重要手段，可較好地輔助臨床評(píng)估和預(yù)測(cè)腦梗死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病的發(fā)生對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的疾病發(fā)展具有促進(jìn)作用，與腦梗死的發(fā)生也存在密切聯(lián)系[1-2]。現(xiàn)已證實(shí)，由炎癥因子介導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展存在密切的聯(lián)系[3]，其中脂蛋白磷脂酶A2（Lipoprotein phospholipase A2, Lp-PLA2）和超敏C 反應(yīng)蛋白（High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）作為重要的炎性因子，已證實(shí)與急性腦梗死的發(fā)生相關(guān)[4-5]。目前關(guān)于2 型糖尿病（type 2 diabetes, T2DM）腦梗死患者Lp-PLA2 和hs-CRP 水平與其頸動(dòng)脈斑塊形成和性質(zhì)之間的相關(guān)性研究鮮有報(bào)道，基于此，本研究選取2022 年1 月—2023 年2 月廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院收治的T2DM 合并腦梗死患者、急性腦梗死患者及健康體檢者各70 例進(jìn)行病例對(duì)照研究，旨在明確血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平在T2DM 合并腦梗死患者臨床治療中的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的70 例T2DM 合并腦梗死患者作為觀察對(duì)象（A 組：輕度11 例，中度24 例，重度35例）；另選取同期急性腦梗死患者（B 組，n=70）和健康體檢者（C 組，n=70）作為對(duì)照組。A 組中男43例，女27 例；年齡60～85 歲，平均（64.52±3.31）歲；B組中男35 例，女35 例；年齡58～84 歲，平均（63.98±4.73）歲；C 組中男37 例，女33 例；年齡59～86 歲，平均（64.21±3.76）歲。對(duì)3 組患者的一般資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①A 組均明確診斷為2 型糖尿病患者，且經(jīng)影像學(xué)檢查合并腦梗死；②入院3 d 內(nèi)均完善頸動(dòng)脈超聲檢查患者；③臨床資料完整，患者均自愿簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他腦血管異常疾病者；②合并心源性或腫瘤性卒中者；③伴有急、慢感染者；④無法配合研究相關(guān)檢查者；⑤同時(shí)參加其他臨床研究者。

1.3 方法

頸部血管超聲檢查：采用邁瑞女媧Resona8 多普勒超聲儀完成超聲檢查，超聲探頭頻率：7.5～13.0 MHz。測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度（intima-media thickness, IMT），觀察并記錄斑塊形成情況。根據(jù)頸動(dòng)脈斑塊嚴(yán)重程度，分為輕度（頸動(dòng)脈斑塊增厚≤50%）、中度（頸動(dòng)脈斑塊增厚占頸動(dòng)脈的50%～＜70%）、重度（頸動(dòng)脈斑塊增厚≥70%）。

1.4 觀察指標(biāo)

血清Lp-PLA2、hs-CRP 測(cè)定:采用干式熒光免疫分析儀對(duì)血清Lp-PLA2 水平進(jìn)行測(cè)定，試劑盒均由廣州一步醫(yī)療提供。hs-CRP 通過乳膠增強(qiáng)免疫比濁法進(jìn)行測(cè)定，試劑盒購自上海奧普生物醫(yī)藥有限公司，所有操作均符合說明書規(guī)范。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)；采用Pearson 相關(guān)性分析法進(jìn)行相關(guān)性分析。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3 組患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平對(duì)比

A 組血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平均高于B 組、C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 3 組患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比較(±s)

表1 3 組患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比較(±s)

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2.2 A 組患者不同斑塊穩(wěn)定性的血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平對(duì)比

重度組血清Lp-PLA2、hs-CRP 較中度組和輕度塊組明顯偏高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 A 組患者不同斑塊穩(wěn)定性的血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平比較

2.3 血清Ap-PLA2 及hs-CRP 與頸動(dòng)脈斑塊之間的相關(guān)性分析

采用Pearson 相關(guān)性分析法分析血清Lp-PLA2及hs-CRP 與頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)性，結(jié)果顯示，血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平與頸動(dòng)脈斑塊的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（r=0.881、0.718，P＜0.05）。

3 討論

隨著我國社會(huì)人口老齡化態(tài)勢(shì)的不斷加劇，罹患腦血管疾病的人數(shù)也明顯增加，其中腦梗死對(duì)患者的生命健康造成極大的威脅，同時(shí)也為社會(huì)經(jīng)濟(jì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死的重要原因，其主要特征表現(xiàn)為內(nèi)皮功能障礙、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)等。現(xiàn)已證實(shí)，細(xì)胞間黏附因子、白細(xì)胞介素、血管細(xì)胞粘附分子及腫瘤壞死因子等傳統(tǒng)炎癥標(biāo)志物在動(dòng)脈粥樣硬化形成和發(fā)生過程中起著重要的作用[6]。

Lp-PLA2 是一種新發(fā)現(xiàn)的炎性反應(yīng)介質(zhì)，對(duì)不良心血管事件的發(fā)生具有較好的預(yù)測(cè)效能[7-8]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，與其他類型的腦血管疾病相比，Lp-PLA2 在缺血性腦血管疾病中的異常升高程度更大，可在促進(jìn)血管內(nèi)皮凋亡的同時(shí)加快巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞的速度，促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。國內(nèi)外研究指出，Lp-PLA2 可通過作用于氧化卵磷脂來起到促進(jìn)白細(xì)胞介素等各類炎性因子的分泌，進(jìn)而起到促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的作用。現(xiàn)已證實(shí)，腦梗死患者血漿中Lp-PLA2 水平較非急性腦梗死患者明顯偏高，對(duì)臨床早期診斷急性腦梗死具有一定的指導(dǎo)價(jià)值。hs-CRP 則是一種可直接誘導(dǎo)動(dòng)脈血栓的形成的時(shí)相蛋白[9-10]。文獻(xiàn)指出，hs-CRP 主要是通過升高血管黏附因子水平起到促使局部血栓形成的作用。本研究中，A 組患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平較B 組和C 組均明顯偏高。提示腦梗死患者不僅存在炎癥反應(yīng)，其脂代謝也出現(xiàn)了一定程度的紊亂，在臨床治療過程中，應(yīng)同時(shí)注意糾正患者的血脂水平[11-13]。相關(guān)性分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血清hs-CRP、Lp-PLA2 水平均與頸動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性呈正相關(guān)（r=0.881，0.718，P＜0.05）。這與學(xué)者董亞楠等[14]的研究結(jié)論，Lp-PLA2 和hs-CRP質(zhì)量濃度與頸動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.682、0.778）。

綜上所述，可通過檢測(cè)T2DM 合并腦梗死患者的血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平來評(píng)估其病情的嚴(yán)重程度，更好地評(píng)估其預(yù)后情況。本研究中納入患者均來源于本院區(qū)，且數(shù)量較少，結(jié)論準(zhǔn)確性不足，仍需進(jìn)一步的多中心、大樣本研究加以驗(yàn)證。