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降鈣素原、C反應蛋白與急性心肌梗死患者預后的關系

2024-01-10 09:43:20余功冰齊玉波許盛松
中國醫學創新 2023年35期
關鍵詞:降鈣素原急性心肌梗死

余功冰 齊玉波 許盛松

【摘要】 目的:探討降鈣素原、C反應蛋白水平和急性心肌梗死患者預后之間的關聯性。方法:選取上饒市人民醫院心血管內科2020年10月—2021年10月收治的75例急性心肌梗死患者作為本次研究的試驗組,另將同期在本院體檢的健康志愿者70例作為對照組。比較兩組降鈣素原和C反應蛋白水平。以是否發生主要不良心血管事件(MACE)將試驗組75例患者分為MACE組(n=33)和非MACE組(n=42),并比較兩組的降鈣素原和C反應蛋白水平。根據降鈣素原和C反應蛋白水平的變化將試驗組75例患者分為降鈣素原輕度升高組(n=41)、顯著升高組(n=34)及C反應蛋白輕度升高組(n=36)、顯著升高組(n=39),記錄各組30 d心源性死亡率。結果:試驗組降鈣素原和C反應蛋白水平均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。MACE組降鈣素原和C反應蛋白水平均高于非MACE組,差異均有統計學意義(P<0.05)。降鈣素原和C反應蛋白輕度升高組30 d心源性死亡率均低于顯著升高組,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論:在急性心肌梗死患者的臨床治療中,可將降鈣素原和C反應蛋白水平的顯著升高作為預后不良的參考依據。

【關鍵詞】 急性心肌梗死 降鈣素原 C反應蛋白 主要不良心血管事件

Relationship between Procalcitonin, C Reactive Protein and Prognosis of Patients with Acute Myocardial Infarction/YU Gongbing, QI Yubo, XU Shengsong. //Medical Innovation of China, 2023, 20(35): 123-126

[Abstract] Objective: To explore the correlation between the levels of procalcitonin, C reactive protein and prognosis of patients with acute myocardial infarction. Method: A total of 75 patients with acute myocardial infarction admitted to the Department of Cardiovascular Medicine of Shangrao People's Hospital from October 2020 to October 2021 were selected as the experimental group of this study, and 70 healthy volunteers who underwent physical examination in our hospital during the same period were selected as the control group. The levels of procalcitonin and C reactive protein were compared between the two groups. The 75 patients in the experimental group were divided into MACE group (n=33) and non-MACE group (n=42) according to the occurrence of major adverse cardiovascular events (MACE), and the levels of procalcitonin and C reactive protein in the two groups were compared. According to the changes of procalcitonin and C reactive protein levels, 75 patients in the experimental group were divided into procalcitonin slightly increased group (n=41) and significantly increased group (n=34),C reactive protein slightly increased group (n=36) and significantly increased group (n=39), and the 30 d cardiac mortality of each group was recorded. Result: The levels of procalcitonin and C reactive protein in experimental group were higher than those in control group, the differences were statistically significant (P<0.05). The levels of procalcitonin and C reactive protein in MACE group were higher than those in non-MACE group, the differences were statistically significant (P<0.05). The 30 d cardiac mortality in the procalcitonin and C reactive protein slightly increased groups were lower than those in the significantly increased groups, the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion: In the clinical treatment of patients with acute myocardial infarction, the significant increase of procalcitonin and C reactive protein levels can be used as a reference for poor prognosis.

[Key words] Acute myocardial infarction Procalcitonin C reactive protein MACE

First-author's address: Shangrao People's Hospital, Jiangxi Province, Shangrao 334000, China

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2023.35.028

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床上常見的一種心血管危急重癥,潛在死亡風險極高,隨著我國老齡人口比例的提升,發病率逐年增長[1-2]。急性心肌梗死是因冠狀動脈急性閉塞而導致心肌細胞缺血壞死,并發生無菌性炎癥反應[3]。由于再灌注治療的發展,急性心肌梗死患者的預后得到了明顯的改善,但潛在的心源性休克風險依舊會給患者的生命安全構成威脅[4]。早期科學的診斷及評估,對于改善急性心肌梗死患者的預后具有重要的臨床意義。本次研究將以上饒市人民醫院2020年10月—2021年10月收治的急性心肌梗死患者與健康志愿者的降鈣素原(PCT)和血清C反應蛋白(CRP)水平進行對比,并將急性心肌梗死患者經不同變量因素進行再分組,以探討PCT和血清CRP水平的變化與急性心肌梗死患者預后之間的關聯性,現將研究做以下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院心血管內科2020年10月—2021年10月收治的75例急性心肌梗死患者作為試驗組,另將同期于本院健康體檢的70例健康志愿者作為對照組。(1)納入標準:①試驗組患者符合急性心肌梗死的診斷標準[5];②試驗組患者入院時Killip分級Ⅱ~Ⅳ級;③認知水平和依從性良好。(2)排除標準:①慢性心力衰竭;②合并惡性腫瘤或嚴重肝腎功能障礙;③精神疾病或思維、意識障礙;④合并急慢性感染性疾病、免疫系統疾病及血液系統疾病;⑤由于不可抗因素需終止研究。研究經本院醫學倫理委員會批準。研究對象對本研究知情并自愿參與研究,均簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者在進入科室后抽取空腹肘靜脈血5 mL,分離血清取得上清液,將標本置于-20 ℃的條件下進行保存備用。采用熒光免疫層析法檢測兩組患者的PCT和CRP水平。各項操作均嚴格按照儀器的說明書規范進行。

1.3 觀察指標及判定標準

(1)比較試驗組和對照組的PCT、CRP水平。(2)以是否發生主要不良心血管事件(MACE),包括復發性心絞痛、心力衰竭、嚴重心律失常,將試驗組患者分為MACE組(n=33)和非MACE組(n=42),比較兩組的PCT和CRP水平。(3)根據PCT和CRP水平的變化將試驗組75例患者分為PCT輕度升高組(n=41)和顯著升高組(n=34),以及CRP輕度升高組(n=36)和顯著升高組(n=39),記錄各組30 d心源性死亡情況。PCT>0.5 μg/L為輕度升高,≥2.0 μg/L為顯著升高;CRP>5.0 mg/L為輕度升高,≥15.0 mg/L為顯著升高。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

試驗組男42例、女33例;年齡51~73歲,平均(63.4±5.2)歲;吸煙史55例,占比73.33%;飲酒史47例,占比62.67%;ST段抬高型71例,占比94.67%;Killip分級:Ⅱ級23例、Ⅲ級37例、Ⅳ級15例。對照組男38例、女32例;年齡55~77歲,平均(64.7±6.0)歲;吸煙史50例,占比71.43%;飲酒史44例,占比62.86%。兩組患者性別、年齡、吸煙史、飲酒史比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

2.2 兩組PCT和CRP水平比較

試驗組的PCT和CRP水平均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.3 MACE組與非MACE組PCT和CRP水平比較

MACE組患者的PCT和CRP水平均高于非MACE組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

2.4 兩種指標不同升高程度患者心源性死亡率對比

PCT輕度升高組心源性死亡率為4.88%(2/41),PCT顯著升高組為20.59%(7/34),兩組比較,差異有統計學意義(χ2=4.344,P=0.037)。CRP輕度升高組心源性死亡率為2.78%(1/36),CRP顯著升高組為17.95%(7/39),兩組比較,差異有統計學意義(χ2=4.522,P=0.033)。

3 討論

急性心肌梗死患者在治療過程中很容易因心律失常、心肌受損及相關并發癥而引發心力衰竭、心源性猝死等不良后果,心肌損傷生物標志物、超聲心電圖及患者的臨床表現等雖然能夠對患者的預后進行評估,但預測價值不足[6-8]。因此,尋找更為科學有效的預測指標,對于改善急性心肌梗死患者的預后具有重要的臨床意義。

3.1 感染性指標與急性心肌梗死的關聯

急性心肌梗死患者普遍伴有不同程度的炎癥反應。但從既往臨床來看,紅細胞沉降率、白細胞計數等炎癥指標在急性心肌梗死患者中的敏感度和特異度相對較低,若以該類指標對患者的治療和預后進行指導評估,很容易出現抗菌藥物濫用的情況[9-10]。PCT是由甲狀腺C細胞合成,正常情況下含量較低,機體進入病理狀態,尤其是感染發生時,甲狀腺及相關器官、組織受到刺激會不同程度地產生PCT[11-12],同時患者的PCT水平不會受到激素的影響,在血樣中的表達具有穩定性[13]。CRP是由肝臟合成及分泌,屬微量蛋白的一種,機體進入炎癥急性期或疾病造成機體組織損傷,血清及血漿中的CRP水平會明顯升高,同時隨著疾病的進程會呈現出穩定的升高趨勢,當炎癥和組織損傷情況改善,CRP水平會在較短時間內降低并呈現穩定的降低趨勢[14]。PCT和CRP以其穩定性的特點,較之其他炎癥指標在評價急性心肌梗死患者預后方面更具有特異性。

3.2 PCT及CRP水平對急性心肌梗死患者預后的影響

最新的研究報道指出,PCT水平和冠狀動脈粥樣硬化的病變程度存在關聯,PCT水平升高越明顯,急性心肌梗死、心源性休克和心力衰竭的發生率也將相應的增長[15-16]。CRP本身可介導動脈粥樣硬化血栓形成,該指標也是當前臨床上預測心血管疾病風險因素的特異性指標之一。CRP等多種炎癥因子促進血栓形成和斑塊破裂的機制直接參與到急性心肌梗死的病理過程,加劇炎癥反應[17]。據國內已有的病理研究來看,急性心肌梗死的病情程度和血管損傷呈正比,CRP指標的變化也能夠客觀反映缺血性組織損傷和炎癥的程度[18-19]。同時,也有文獻資料對不同Killip分級的急性心肌梗死患者的預后進行對比研究,結果顯示:患者的分級越高,其CRP和PCT水平的升高也越明顯。從本次研究來看,試驗組患者的PCT和CRP水平均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),提示PCT、CRP和急性心肌梗死的發生和發展之間存在關聯。

3.3 PCT、CRP水平與MACE的關聯

本研究根據發生MACE的情況將試驗組患者分為MACE組和非MACE組,結果顯示,MACE組的PCT、CRP水平均高于非MACE組,差異均有統計學意義(P<0.05);同時,本研究還對患者兩項指標不同升高情況下30 d內患者心源性死亡的發生率進行了比較,PCT和CRP顯著升高患者的發生率明顯高于輕度升高患者,差異均有統計學意義(P<0.05),提示兩項指標與MACE的發生之間存在關聯性,這一結果與文獻[20]的結果吻合,但關于具體的機制尚須后續研究跟進。

綜上所述,血清PCT和CRP水平與急性心肌梗死之間存在一定的關聯,可將其作為患者的特異性炎癥標志物,水平的升高程度可作為MACE及心源性死亡預測的評估方向,對于臨床治療方法的制訂具有重要的指向作用。

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(收稿日期:2023-03-27) (本文編輯:陳韻)

①江西省上饒市人民醫院 江西 上饒 334000

通信作者:余功冰

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