白梅
(鄒城市人民醫院消化內科,山東鄒城 273500)
十二指腸潰瘍是一種胃酸分泌異常、十二指腸黏膜防御失衡的多發性消化系統疾病,主要由胃酸和胃蛋白酶異常反應及幽門螺旋桿菌感染引起[1]。 隨著社會快速發展,人們壓力增大,導致飲食和睡眠不規律,十二指腸潰瘍患者隨之增多。十二指腸潰瘍主要癥狀為腹痛、反酸、燒心、噯氣等,嚴重者甚至出現消化道出血、失血性休克等癥狀,嚴重影響患者的身心健康[2]。目前,臨床上常用抑制胃酸分泌和保護胃黏膜的藥物來治療十二指腸潰瘍。 雷貝拉唑是一種質子泵抑制劑,雷尼替丁為H2受體拮抗藥[3]。 兩種藥均能有效控制胃酸分泌,緩解潰瘍癥狀,但十二指腸潰瘍病因復雜,單一用藥效果不足以滿足臨床需求,應考慮藥物聯合治療[4]。 基于此,本研究選擇2021 年1 月—2023年1 月我院收治的80 例十二指腸潰瘍患者為對象,分析雷貝拉唑聯合雷尼替丁對十二指腸潰瘍患者炎癥因子及氧化應激指標的影響。 報道如下。
選擇我院收治的80 例十二指腸潰瘍患者為研究對象, 按隨機數字表法將其分為對照組和觀察組,每組40 例。對照組男25 例,女15 例;年齡20~58 歲,平均年齡(41.57±7.69)歲;病程2~5 年,平均病程(4.28±0.31)年。觀察組男24 例,女16 例;年齡20~59 歲,平均年齡(40.85±7.94)歲;病程2~5 年,平均病程(4.58±0.16)年。 兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
入院后,兩組患者均飲食清淡,養護胃黏膜。對照組使用雷貝拉唑腸溶片(成都迪康藥業股份有限公司,國藥準字H20040715,規格:20 mg/片)治療,20 mg/次,1 次/d。 在此的基礎上,觀察組使用鹽酸雷尼替丁片(廣州白云山花城藥業有限公司,國藥準字H44024903,規格:150 mg/片)治療,150 mg/次,2 次/d。兩組共治療4 周。
(1)臨床療效:胃鏡檢查顯示潰瘍愈合,炎癥和癥狀消失為顯效;潰瘍面積縮小80%以上,炎癥和癥狀基本消失為有效;潰瘍面積縮小不足30%,炎癥和癥狀無明顯改善為無效。 總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。 (2)胃腸道癥狀評分:包括脹氣、反酸、腹痛、腹瀉等癥狀。胃部不良反應明顯,影響患者身心健康和日常生活計3 分;胃部有輕微不良反應,患者身心健康和日常生活良好計2 分; 無癥狀反應計0 分。(3)氧化應激指標:治療前后,抽取患者空腹靜脈血3 mL, 以酶聯免疫吸附試驗法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,以硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。(4)炎癥因子:治療前后,抽取患者空腹靜脈血3 mL,以酶聯免疫吸附試驗法檢測C 反應蛋白(CRP)、白細胞介素-8(IL-8)、白細胞介素-6(IL-6)水平。 (5)不良反應:包括頭痛、反酸嘔吐、腹痛。
采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析。 計量資料以(±s)表示,組間比較采用t 檢驗;計數資料以[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組十二指腸潰瘍患者臨床療效比較[n(%)]
治療前,兩組胃腸道癥狀評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組脹氣、反酸、腹痛、腹瀉評分均低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后胃腸道癥狀評分比較[(±s),分]

表2 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后胃腸道癥狀評分比較[(±s),分]
組別脹氣治療前 治療后反酸治療前 治療后腹痛治療前 治療后腹瀉治療前 治療后對照組(n=40)觀察組(n=40)t 值P 值2.96±0.04 2.88±0.42 1.199 0.234 1.74±0.24 1.36±0.37 5.450 0.000 2.67±0.61 2.58±0.52 0.710 0.480 1.45±0.36 0.78±0.22 10.044 0.000 2.91±0.41 2.83±0.43 0.852 0.397 1.63±0.52 1.36±0.39 2.627 0.010 2.79±0.49 2.75±0.51 0.358 0.722 1.23±0.38 0.44±0.28 10.585 0.000
治療前,兩組氧化應激指標水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組SOD、GSH-Px 水平均高于對照組,MDA 水平低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。 見表3。
表3 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后氧化應激指標水平比較(±s)

表3 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后氧化應激指標水平比較(±s)
組別SOD(kU/L)治療前 治療后MDA(mmol/L)治療前 治療后GSH-Px(μg/L)治療前 治療后對照組(n=40)觀察組(n=40)t 值P 值93.02±14.12 94.06±14.15 0.329 0.743 100.02±27.56 118.42±38.78 2.446 0.017 5.92±1.34 5.95±1.26 0.103 0.918 5.14±1.42 4.51±1.17 2.166 0.033 107.08±24.44 107.13±24.51 0.009 0.993 115.04±35.52 140.48±47.51 2.712 0.008
治療前,兩組炎癥因子水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組CRP、IL-8、IL-6 水平均低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。 見表4。
表4 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后炎癥因子水平比較(±s)

表4 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后炎癥因子水平比較(±s)
組別CRP(mg/L)治療前 治療后IL-8(pg/mL)治療前 治療后IL-6(pg/mL)治療前 治療后對照組(n=40)觀察組(n=40)t 值P 值8.89±1.63 8.57±1.79 0.836 0.406 5.97±1.74 3.46±0.85 8.198 0.000 145.73±17.86 141.95±16.98 0.970 0.335 118.92±15.21 95.81±11.13 7.755 0.000 40.63±7.92 40.71±7.64 0.046 0.963 34.78±5.93 30.12±4.87 3.841 0.000
兩組不良反應發生率比較, 差異無統計學意義(P>0.05)。 見表5。

表5 兩組十二指腸潰瘍患者不良反應發生率比較[n(%)]
十二指腸潰瘍主要是由胃酸、胃蛋白酶與胃腸道激烈反應引起。 十二指腸黏膜的防御能力失去平衡,高胃酸激活了胃蛋白酶, 消化能力高于黏膜防御能力,胃腸黏膜受損,導致胃部潰瘍的發生。除胃酸及胃蛋白酶之外,十二指腸潰瘍還與幽門螺旋桿菌、非甾體類抗炎藥在內的多種因素相關[5]。 雷貝拉唑是一種質子泵抑制劑,可抑制胃部細胞酶系統,從而控制胃酸分泌,緩解潰瘍癥狀[6]。雷尼替丁為H2受體拮抗藥,主要可用于緩解胃酸過多所致的胃痛、胃燒心、反酸等癥狀,在十二指腸潰瘍、反流性食管炎、高胃酸分泌疾病等消化系統疾病中應用良好[7]。
本研究結果顯示,聯合用藥的觀察組的治療總有效率高于對照組,觀察組治療后胃腸道癥狀評分低于對照組(P<0.05),提示雷貝拉唑聯合雷尼替丁可進一步提高療效,緩解胃腸道癥狀。 其原因可能在于雷尼替丁、雷貝拉唑均可有效抑制胃酸,而兩種藥物聯合可發揮強效抑酸作用,平衡胃內酸堿值,改善胃部環境,促進潰瘍愈合,并改善胃腸道癥狀。 SOD 和GSHPx 是氧化應激反應過程中的重要過氧化物分解酶,MDA 能產生大量的氧自由基, 參與胃腸道內的氧化反應,對于保護胃黏膜具有重要的作用,檢測SOD、GSH-Px、MDA 水平能夠判斷氧化應激反應對胃黏膜的損傷程度[8]。 本研究結果顯示,治療后,觀察組SOD、GSH-Px 水平高于對照組,MDA 水平低于對照組(P<0.05),提示雷貝拉唑聯合雷尼替丁可有效調節氧化應激反應。 究其原因可能在于,雷貝拉唑聯合雷尼替丁可高效抑制胃酸分泌,減少胃部環境中酸堿不平衡現象,進而減輕胃酸對上皮細胞的刺激,減少上皮細胞的氧化應激反應, 調節各項氧化應激反應指標。CRP、IL-8、IL-6 均是評價機體炎癥反應的常用指標,十二指腸潰瘍患者體內胃黏膜受到胃酸腐蝕而破損,形成局部炎癥,會出現炎性水平升高現象[9]。本研究結果顯示,治療后觀察組CRP、IL-8、IL-6 水平均低于對照組(P<0.05),提示雷貝拉唑聯合雷尼替丁能夠有效減少炎癥反應。 其原因可能在于,兩藥聯合可有效抑制患者胃酸分泌,對十二指腸潰瘍患者潰瘍面愈合起到促進作用, 減輕患者潰瘍組織炎癥反應,從而調節炎性水平[10]。此外,兩組不良反應發生率相近,說明二藥聯合使用不會增加不良事件發生率。
綜上所述,雷貝拉唑聯合雷尼替丁能夠調節十二指腸潰瘍患者的氧化應激反應, 降低炎癥因子水平,加快臨床癥狀消失,且安全性高。