白清松,王立國
(商河縣人民醫院神經外科,山東 濟南 251600)
三叉神經痛是指局限在三叉神經支配區的一種反復發作的短暫性陣發性劇痛,疼痛感持續數秒至數十秒,突發突止,不發作時與常人無異[1-2]。 藥物治療是該病的首選治療方案,對于藥物治療不見效者可選擇微創介入治療或外科手術治療。經皮穿刺微球囊壓迫術是通過球囊對三叉神經半月神經節進行短時間壓迫,阻斷痛覺神經傳導,達到抑制三叉神經痛的目的。微血管減壓術是在手術過程中將責任血管進行分離,從而解除面部疼痛[3]。 上述兩種術式均是臨床治療三叉神經痛的主要術式,但二者的優劣尚存在一定爭議[4]。 基于此,本研究選擇商河縣人民醫院2022年1月—2023年1月收治的84 例三叉神經痛患者為對象,通過隨機分組,分析經皮穿刺微球囊壓迫術及微血管減壓術治療的效果。 報道如下。
選擇商河縣人民醫院收治的84 例三叉神經痛患者為研究對象。納入標準:滿足《三叉神經痛的發病機制及治療進展》[5]中三叉神經痛的相關診斷標準;單側發病;經藥物保守治療效果欠佳,自愿行手術治療;原發性三叉神經痛;簽署知情同意書。排除標準:患有惡性腦腫瘤;存在嚴重的心臟功能障礙;患有血液系統疾病;存在凝血功能障礙或患有免疫系統疾病;患有精神疾病。本研究經院醫學倫理委員會批準。采用隨機數字表法將所有患者分為對照組及觀察組, 每組42 例。對照組中男22 例,女20 例;年齡47~60 歲,平均年齡(52.45±2.01)歲;病程1~6年,平均病程(3.11±0.45)年。觀察組中男24 例,女18 例;年齡48~61 歲,平均年齡(52.48±2.04)歲;病程1~6年,平均病程(3.14±0.41)年。 兩組患者的各項一般資料比較,組間差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者術前均完善手術相關檢查,經CT 檢查明確責任血管,行全麻,術中密切監測其生命體征。
對照組行微血管減壓術。 協助患者取健側臥位,頭部由頭架固定, 在其患側耳部后發際線內做4 cm左右直切口,小骨窗開顱。于顱骨上用銑刀做3 cm 切口,消除骨瓣,使乙狀竇與橫突完全顯露在視野范圍內;于硬腦膜上做十字切口,在顯微鏡下緩慢排放腦脊液,待小腦凹陷,牽開小腦,分離蛛網膜,分離時需密切關注巖靜脈情況,避免離斷巖靜脈;三叉神經暴露后,探測責任血管,并置入適合的Teflon 棉,墊于三叉神經與責任血管之間,將其隔開;若責任血管未被發現,則采取三叉神經高選擇性部分離斷,術畢關顱。
觀察組行經皮穿刺微球囊壓迫術。協助患者取仰臥位,選擇其患側口角外2.5 cm 處為穿刺點,在CT輔助下,使用14 號穿刺針穿刺到卵圓孔開口位置,退出針芯;將球囊4 號Fogarty 置入Meekel 腔,撤出導絲, 并于球囊內注射非離子造影劑0.75~1.00 mL,充盈球囊,注入時需觀察球囊形狀,直至球囊呈啞鈴型或倒梨形,停止注入;連續壓迫神經半月節3 min,退出球囊,撤出導管及穿刺針,對穿刺點實施壓迫止血3~5min。
(1)血清炎癥指標:術前、術后,抽取患者空腹肘靜脈血4 mL,離心處理取血清,采用酶聯免疫吸附法測定C 反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)水平。 (2)應激反應:術前、術后,取患者血清,方法同上,采用分光光度法測定丙二醛(MDA)水平,采用化學測定法測定超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用比色法測定谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。 (3)疼痛程度:術前、術后,采用視覺模擬評分法(VAS)對患者進行評估,評分范圍0~10分,評分越低表示患者疼痛越輕。 (4)并發癥:包括咀嚼無力、面部麻木、口唇皰疹、耳鳴。
采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析。 CRP水平等計量資料用(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t 檢驗,組內比較采用配對樣本t 檢驗;并發癥發生率等計數資料用[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
術前,兩組的各項血清炎癥指標水平比較,組間差異無統計學意義(P>0.05);術后,觀察組的CRP、TNF-α、IL-1β 水平均低于對照組, 組間差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組三叉神經痛患者血清炎癥指標比較(±s)

表1 兩組三叉神經痛患者血清炎癥指標比較(±s)
對照組(n=42)觀察組(n=42)t 值P 值組別4.38±0.55 4.22±0.63 1.234 0.219 10.03±1.64 6.38±1.23 11.539 0.000 43.06±8.81 43.01±8.74 0.026 0.979 60.57±9.52 51.49±8.73 4.556 0.000 47.15±7.04 47.08±6.98 0.046 0.964 62.65±11.62 54.33±9.41 3.606 0.000 CRP(mg/L)術前術后TNF-α(pg/mL)術前術后IL-1β(pg/mL)術前術后
術前,兩組的各項應激指標水平比較,組間差異無統計學意義(P>0.05);術后,觀察組的MDA 水平低于對照組,SOD、GSH-Px 水平均高于對照組, 組間差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組三叉神經痛患者應激指標比較(±s)

表2 兩組三叉神經痛患者應激指標比較(±s)
對照組(n=42)觀察組(n=42)t 值P 值組別11.03±2.47 10.88±2.39 0.283 0.778 22.75±4.12 17.02±3.21 7.110 0.000 168.08±20.55 168.15±20.69 0.016 0.988 130.99±11.62 147.62±13.88 5.954 0.000 87.05±10.14 87.17±10.24 0.054 0.957 68.64±6.79 76.37±7.61 4.912 0.000 MDA(nmol/mL)術前術后SOD(U/mL)術前術后GSH-Px(U/L)術前術后
術前,兩組的VAS 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);術后,兩組的VAS 評分均較術前降低,且觀察組評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組三叉神經痛患者VAS 評分比較[(±s),分]

表3 兩組三叉神經痛患者VAS 評分比較[(±s),分]
對照組(n=42)觀察組(n=42)t 值P 值組別7.13±1.07 7.28±1.03 0.655 0.515術前3.71±0.52 1.02±0.15 32.212 0.000術后18.631 38.977 0.000 0.000 t 值P 值
觀察組的咀嚼無力、面部麻木發生率均高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05);兩組的口唇皰疹、耳鳴發生率比較,組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組三叉神經痛患者的并發癥發生情況比較[n(%)]
三叉神經痛是指在沒有其他外因情況下,面部出現電擊樣、針刺樣的頻繁或持續疼痛。 該病的發病機制尚不明確,目前普遍認為是血管壓迫三叉神經導致其出現功能障礙,此外,神經損傷、遺傳、免疫功能異常或精神壓力大等也可能誘發該病[6]。 三叉神經痛對各種刺激的敏感性較高,尤其是寒冷刺激,因此患者需用溫水洗漱,避免寒冷刺激而導致疼痛發作。 藥物保守治療是該病的主要治療方法, 但該方法無效時,臨床多采用外科手術治療或微創介入治療。
微血管減壓術是通過小骨窗開顱,借助顯微鏡探查責任血管,解除其對三叉神經的壓迫,可達到解除神經疼痛的效果[7]。該術式在解除神經疼痛時,不會對相關血管及神經造成損壞, 對神經功能的影響較小,可降低并發癥的發生風險[8]。 但該術式在精準識別責任血管方面的能力有限, 對于年齡較大的患者而言,由于其常伴有其他基礎疾病,且機體各項功能逐漸退化,對該術式的耐受程度不高,治療效果受限。本研究結果顯示,術后,觀察組的CRP、TNF-α、IL-1β、MDA水平及VAS 評分均低于對照組,SOD、GSH-Px 水平均高于對照組,咀嚼無力、面部麻木等并發癥的發生率均高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05),提示經皮穿刺微球囊壓迫術治療三叉神經痛能更好地降低患者炎癥反應及應激反應,減輕疼痛,提高其生活質量,但存在一定的并發癥風險。究其原因,經皮穿刺微球囊壓迫術通過經皮Meekel 腔內導入球囊,可對有髓粗神經纖維進行選擇性損傷,從而阻斷三叉神經疼痛的傳導, 使觸發疼痛的開關被有效關閉,疼痛得以減輕[9]。任何一種手術均可造成機體炎癥反應、應激反應指標的變化,其中,CRP、TNF-α、IL-1β 是常見的反映機體炎癥反應的細胞介質,其水平的升高可直接反映機體炎癥反應的嚴重程度;MDA、SOD、GSH-Px 是反映機體應激反應的重要指標,MDA 水平與應激反應程度呈正相關, 而SOD、GSH-Px 與其呈負相關。 經皮穿刺微球囊壓迫術不需要開顱,對機體的損傷較小,且其手術時間較短,創傷小,因此更有利于減輕炎癥反應與氧化應激[10]。但經皮穿刺微球囊是一種神經毀損性手術, 可能會損傷感覺與運動神經,患者術后易出現面部麻木、咀嚼無力等并發癥。
綜上所述,經皮穿刺微球囊壓迫術及微血管減壓術均可有效緩解三叉神經痛患者的疼痛,微血管減壓術能減少并發癥發生風險,經皮穿刺微球囊壓迫術則能更好地減輕炎癥反應及應激反應,臨床可根據患者自身情況,對兩種術式進行合理選擇。