福辛普利治療老年冠心病并高血壓的應用效果觀察

楊曉麗

（河南省許昌市中心醫院 許昌 461000）

冠心病是臨床常見的心血管疾病，因冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄、阻塞，進而誘發心肌缺血、缺氧，患者主要表現出心絞痛、心肌梗死等癥狀[1～2]。高血壓是冠心病的獨立危險因素之一，二者往往合并存在。近年來，兩種疾病患者的數量呈現出上升趨勢[3]。現階段，臨床治療冠心病合并高血壓患者多以調控血壓、管理心血管疾病發生的危險因素為主。硝苯地平是臨床常見的抗高血壓藥物，具有抑制心肌收縮、擴張血管的作用，可增加心肌血供，緩解患者心絞痛癥狀，但單一藥物治療效果不佳[4]。福辛普利屬血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），通過擴張血管進而降低血壓，是治療高血壓的常用藥物；另外，該藥物的心臟保護作用，利于減輕冠心病患者的心功能損傷。基于此，本研究選取2021 年2 月至2023 年2 月醫院收治的80 例冠心病合并高血壓患者為研究對象，分析福辛普利的臨床應用效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經醫院醫學倫理委員會批準。按隨機數字表法，將2021 年2 月至2023 年2 月醫院收治的80 例冠心病合并高血壓患者分為兩組，每組40 例。對照組男19 例，女21 例；年齡55～81歲，平均（68.74±5.41）歲；病程1～8 年，平均（4.48±1.52）年；美國紐約心臟病學會（NYHA）分級：Ⅱ級23 例，Ⅲ級11 例，Ⅳ級6 例。研究組男22 例，女18例；年齡52～79 歲，平均（67.85±5.46）歲；病程1～7年，平均（4.52±1.58）年；NYHA 分級：Ⅱ級25 例，Ⅲ級11 例，Ⅳ級4 例。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 入選標準 納入標準：符合《內科學》[5]中關于冠心病的診斷標準及《高血壓基層診療指南（2019年）》[6]中原發性高血壓診斷標準；臨床病歷資料齊全；患者及家屬簽署知情同意書。排除標準：入組前接受過存在影響本研究因素的其他治療；合并心肌梗死、心力衰竭；伴有急性腦血管疾病；合并惡性腫瘤、重要臟器功能障礙、感染性疾病；伴有精神疾患；對本研究用藥過敏。

1.3 治療方法 兩組均接受基礎治療（調脂、抗凝、擴張血管等）。對照組基于基礎治療使用硝苯地平片（國藥準字H35020579）治療，服用劑量為10 mg/次，2 次/d。研究組基于對照組治療方案加用福辛普利鈉膠囊（國藥準字H20080311）治療，初始劑量為10 mg/次，1 次/d，用藥4 周后可根據患者血壓，將劑量調整為40 mg/d。兩組均治療1 個月。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效[6]：治療后，患者癥狀基本消失，心電圖正常，ST-T 段缺血性改變明顯改善，舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）恢復或下降＞20 mm Hg，為顯效；治療后癥狀明顯好轉，心電圖改善，DBP、SBP 下降10～20 mm Hg，為有效；未達到上述標準為無效。顯效+有效=總有效。（2）血壓：治療前后采用血壓測量儀檢測DBP、SBP。（3）心功能：治療前后對左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室收縮末期內徑（LVESd）、左室射血分數（LVEF）進行檢測，采用心臟智能超聲心動圖；檢測腦鈉肽前體（BNP）水平時，采用放射免疫法。（4）神經內分泌激素：治療前后采集患者空腹肘靜脈血3 ml，檢測血漿醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腎素（PRA），采用放射免疫法。（5）血管內皮因子：治療前后采集患者空腹外周靜脈血3 ml，檢測內皮素（ET）、血管內皮生長因子（VEGF）、一氧化氮（NO）。（6）不良反應：觀察患者出現的不良反應。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 軟件處理數據，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 對照組顯效16 例，有效14 例，無效10 例，總有效率為75.00%（30/40）；研究組顯效20 例，有效18 例，無效2 例，總有效率為95.00%（38/40）。研究組總有效率高于對照組（χ2=6.275，P=0.012）。

2.2 兩組血壓比較 研究組治療后SBP、DBP 均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血壓比較（mm Hg，）

表1 兩組血壓比較（mm Hg，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.3 兩組心功能指標比較研究組治療后LVEDd、LVESd、BNP 水平均低于對照組，LVEF 高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（）

表2 兩組心功能指標比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.4 兩組神經內分泌激素水平比較 治療前兩組神經內分泌激素水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組治療后的神經內分泌激素水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組神經內分泌激素水平比較（）

表3 兩組神經內分泌激素水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.5 兩組血管內皮因子水平比較 治療前兩組血管內皮因子水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組治療后的ET、VEGF 水平均低于對照組，NO 水平高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血管內皮因子水平比較（）

表4 兩組血管內皮因子水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.6 兩組不良反應發生率比較 對照組出現3 例惡心，2 例腹瀉，發生率為12.50%（5/40）；研究組出現3 例口干，3 例頭痛，發生率為15.00%（6/40）。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.105，P=0.745）。

3 討論

高血壓是冠心病的獨立危險因素，高血壓患者不僅血壓長期處于偏高狀態，且多合并血脂異常等，血壓增高可沖擊血管，損傷血管內膜，使得沉積于血管內皮的脂質不穩定，從而加快動脈粥樣硬化進程，引發冠心病、心肌梗死等心腦血管疾病[7～8]。同時，高血壓患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活使血管緊張素分泌增加，繼而引發患者心律失常，合并冠心病，嚴重威脅患者生命健康[9～10]。

目前，臨床多給予冠心病合并高血壓患者硝苯地平治療，該藥屬鈣離子抗拮劑，可選擇性作用于心肌細胞，抑制鈣離子內流，可降低細胞內鈣離子濃度，從而阻斷心肌細胞和α-腎上腺素受體出現興奮-收縮耦聯，進而抑制心肌收縮，降低心肌耗氧量[11]。此外，硝苯地平可阻止鈣離子進入血管平滑肌內，從而擴張動脈血管，利于心臟缺血區域血流恢復，可在保護心肌的同時，通過其具有的降低外周血管阻力的能力而降壓[12]。同時，硝苯地平具有一定的保護血管內皮功能作用，該效益不僅與硝苯地平的降壓、降脂作用有關，還與該藥物的抗氧化活性，對內皮型NO 的有益影響有關，但對于老年冠心病合并高血壓患者單一應用硝苯地平治療，治療時間長，整體療效欠佳。

血管內皮功能障礙是誘發高血壓主要病理機制之一，ET 是一種具有強力收縮血管的活性物質，其水平的降低可舒張血管，利于心功能的恢復。NO 是一種調節心血管系統的重要物質，可抑制ET 的合成，其與ET 失衡可引起血管順應性降低，導致血壓升高。VEGF 是促進血管內皮細胞生長的高度特異性因子，可增加血管通透性，促進血管內皮細胞的遷移、增殖和血管生成，其水平可反應心肌細胞的缺血情況[13]。

本研究結果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，治療后血壓、神經內分泌激素、ET、VEGF 水平均低于對照組，心功能指標優于對照組，NO 水平高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。表明福辛普利治療冠心病合并高血壓患者，利于控制血壓，促進血管內皮功能恢復，降低神經內分泌激素水平，改善患者心功能，且具有較高的用藥安全性。福辛普利為第一個含磷的ACEI，其通過抑制兒茶酚胺的釋放，降低血管緊張素Ⅱ的活性，從而擴張血管，降低血壓[14]。此外，福辛普利作用于激肽酶Ⅱ，使緩激肽降解減少，從而促進NO、前列腺素等舒張血管物質釋放，達到降低血管阻力、降壓的效果[15]。同時，福辛普利還可提高心血管及心肌順應性，利于抑制心肌纖維化，逆轉心肌重構，進而改善心功能[16]。

綜上所述，福辛普利治療冠心病合并高血壓可促進患者心功能恢復，降壓效果顯著，還可促進新生血管生成，降低神經內分泌激素水平，有效改善患者心肌血流量，且用藥后不會誘發嚴重的不良反應，治療安全性相對較高。