銀杏葉提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效探討

史繼美

缺血性腦卒中由頸動脈、椎動脈狹窄或閉塞導致腦供血不足, 最終導致腦缺血缺氧性壞死, 為臨床最常見的腦卒中類型, 其發病率高、致殘率高、死亡率高,嚴重威脅著患者的身心健康和日常生活。目前國內外研究表明, 多數急性腦梗死患者存在不同程度的神經功能障礙, 嚴重影響患者生活質量。腦梗死是神經內科常見病, 發病率高、致殘率高。對此, 目前已有許多藥物用于治療該病, 其中腦保護劑的研究已取得一定成果。有資料顯示, 自由基清除劑和鈣通道阻滯劑有明顯的腦保護作用, 如依達拉奉。銀杏葉提取物為銀杏葉的提取制劑, 主要有效成分為銀杏黃酮和銀杏內酯, 銀杏黃酮苷可擴張腦血管, 降低腦血管阻力, 降低血管通透性, 增加腦血流, 清除自由基；銀杏內酯具有降低血液粘度、促進血液循環的作用, 是一種血小板激活因子拮抗劑［1］。本研究選取本院2019 年5 月～2020 年5 月收治的78 例急性腦梗死患者進行研究, 探索銀杏葉提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年5 月～2020 年5 月收治的78 例急性腦梗死患者為研究對象, 隨機分為對照組和觀察組, 每組39 例。對照組男23 例, 女16 例；年齡62～79 歲, 平均年齡(65.23±4.59)歲。觀察組男24 例, 女15 例；年齡62～76 歲, 平均年齡(65.01±3.66) 歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組給予依達拉奉治療, 將100 ml 濃度為 5%的葡萄糖注射液中加入30 mg 依達拉奉注射液靜脈滴注, 2 次/d。治療2 周。觀察組在對照組基礎上增加銀杏葉提取物治療, 銀杏葉注射液 10 ml 加入 5%葡萄糖注射液或生理鹽水 250 ml 中靜脈滴注, 1 次/d,治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組總住院時間, 治療前后超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度、血液流變指標(腦血管流速、血管外周阻力、血管動態阻力、腦血管平均流量), 治療效果及不良反應發生情況。神經功能缺損程度評分范圍0～42 分, 評分越高表明神經功能缺損越嚴重。療效判定標準：顯效：神經功能缺損程度評分降低＞90%；有效：神經功能缺損程度評分降低45%～90%；無效：達不到以上標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%［2］。

1.4 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組總住院時間比較 觀察組總住院時間(12.56±2.53)d 短于對照組的(16.12±3.34)d, 差異有統計學意義(t=5.306, P=0.000＜0.05)。

2.2 兩組治療前后超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度、血液流變指標比較 治療前, 兩組超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度評分、腦血管流速、血管外周阻力、血管動態阻力、腦血管平均流量比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度評分均明顯低于對照組, 血管外周阻力、血管動態阻力均明顯小于對照組, 腦血管流速、腦血管平均流量均明顯大于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度、血液流變指標比較( ±s)

表1 兩組治療前后超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度、血液流變指標比較( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

腦血管平均流量(ml/s)觀察組39治療前14.14±0.1218.34±1.2313.13±2.671961.56±145.45 456.45±24.11 8.21±1.21治療后 6.53±0.32a 6.34±0.31a 20.12±3.45a 1317.15±122.01a 310.51±13.46a 14.24±2.33a對照組39治療前14.12±0.1318.24±1.2113.19±2.711961.01±145.83 456.32±24.57 8.22±1.22治療后 8.52±0.2612.24±0.5218.50±3.231521.35±131.21 378.56±16.0112.25±2.02組別例數時間超敏C 反應蛋白(mg/L)神經功能缺損程度評分(分)腦血管流速(cm/s)血管外周阻力(kPa·s/m)血管動態阻力(kPa·s/m)

2.3 兩組治療效果比較 觀察組總有效率97.44%(38/39)高于對照組的79.49%(31/39), 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較(n, %)

2.4 兩組不良反應發生情況比較 兩組均無明顯不良反應發生。

3 討論

腦功能障礙性疾病是由突發性局部供血不足和腦缺血缺氧所致, 該病發病率和死亡率相當高, 對患者生命構成嚴重威脅, 其主要臨床癥狀為頭昏、頭痛、四肢麻木、突厥或不明原因跌倒。

自由基團是引起腦缺血的重要原因之一, 有許多類型的自由基, 也就是原子、原子團及那些在外軌道上與電子不匹配的離子和分子。急性腦梗死中自由基是氧自由基, 包括線態氧、超氧化物、羥基、烷烴、雙氧水、過氧化脂、一氧化氮等。自由基類有兩個重要且相關的特點：①強烈的化學活性；②在一個自由基產生后, 鏈式反應會攻擊其他分子, 產生新的自由基, 然后攻擊其他化合物分子, 產生更多的自由基。由于自由基具有不成對的電子, 它們非常活躍, 并且試圖從鄰近的分子那里偷走電子, 這會導致連鎖反應。自由基靶包括細胞膜脂類(特別是磷脂膜上的多不飽和脂肪酸)、蛋白質、核酸、 DNA 和RNA, 其作用主要有以下幾個方面：①多不飽和脂肪酸的過氧化作用；②DNA、RNA、蛋白質和氨基酸的交聯與氧化；③促進多糖的分子聚合與降解。N-乙酰天冬氨酸是神經細胞存活的特異標志, 其因自由基損傷而急劇下降［3,4］。

依達拉奉治療急性腦梗死患者能抑制局部腦血流減少及梗死周圍脂質過氧化, 預防腦水腫, 抑制遲發性神經元死亡, 預防腦梗死進展, 緩解伴隨的神經缺損癥狀。依達拉奉的主要成分為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮。藥物研究和動物實驗證實, 依達拉奉是一種強效的羥基清除劑和抗氧化劑, 可抑制腦內脂質過氧化作用和細胞毒性羥基, 緩解花生四烯酸引起的腦水腫, 防止花生四烯酸代謝中間產物脂質過氧化物對細胞氧化損傷, 減少缺血半暗帶面積。對延遲神經元死亡的抑制作用也可防止血管內皮細胞損傷, 起到抗缺血作用。依達拉奉不影響凝血、纖溶和血小板聚集,因此不增加出血的危險［5,6］。

銀杏葉提取物中含有多種活性物質, 主要是銀杏黃酮苷和銀杏內酯。近幾年, 銀杏葉提取物在腦血管疾病的治療中得到廣泛應用。在動物實驗中, 銀杏葉提取物能有效清除自由基, 具有較強的抗氧化能力和清除自由基的作用, 減輕缺血后腦水腫, 減輕炎癥, 防止溶血, 預防動脈硬化, 抗血小板聚集, 抑制血栓形成,增加腦血流［7,8］。

本研究顯示, 觀察組總住院時間短于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。治療前, 兩組超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度評分、腦血管流速、血管外周阻力、血管動態阻力、腦血管平均流量比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組超敏C 反應蛋白、神經功能缺損程度評分均明顯低于對照組, 血管外周阻力、血管動態阻力均明顯大于對照組, 腦血管流速、腦血管平均流量均明顯大于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組均無明顯不良反應發生。這是因為兩種藥物發揮了協同增效作用, 目前已證實依達拉奉為自由基清除劑, 可有效減輕內皮細胞和腦細胞的氧化損傷, 清除腦組織缺血缺氧所致的自由基。對急性腦梗死早期應用依達拉奉治療, 能較好地恢復腦組織的血液循環和腦細胞代謝。銀杏內酯在腦缺血模型中有很強的腦保護作用, 可通過抑制炎癥反應、清除氧自由基、防止脂質過氧化等途徑發揮抗腦缺血作用, 能明顯減輕腦水腫, 縮小梗死面積［9,10］。

綜上所述, 急性腦梗死采用依達拉奉聯合銀杏葉提取物治療可改善神經功能和血液流變指標, 控制炎癥, 縮短住院時間, 值得推廣。