心肌缺血后右束支阻滯偽改善1 例

楊靜 魏子怡 劉鳴

患者男,60 歲,因胸悶憋氣加重5 d 就診,否認既往史及服藥史。患者來院就診當日行12 導聯常規心電圖(圖1),診斷結果:①竇性心動過緩;②完全性右束支阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)。隨后行24 h 動態心電圖檢查,診斷結果:①竇性心律;②房性早搏(單個、成對或連續發生);③室性早搏,陣發性室性心動過速(簡稱室速)和心室顫動(簡稱室顫);④間歇性右束支阻滯;⑤ST-T改變。患者自心電圖記錄起始時為CRBBB 圖形,于當日17:53 發生室速和室顫(圖2),持續約4 min 后終止(圖3)。終止約50 s 后可見QRS 波由寬大(時限159 ms)變為正常(時限108 ms),并伴有胸前導聯ST 段明顯壓低0.1～0.3 mV,持續約4 min 后再次恢復為CRBBB 圖形,直至監測結束(圖4)。患者自述無高血壓、心臟病病史,發病期間處于平臥位,自感頭暈胸悶,但意識尚清,約數分鐘后癥狀緩解。

圖1 12 導聯常規心電圖

圖3 惡性心律失常發作終止

圖4 間歇性右束支阻滯

討論在正常情況下,激動自心房傳至房室交界區后,通過房室束及左、右束支迅速下傳至心室,并傳至遍布于心內膜下的浦肯野纖維,形成一個正常的QRS 波,其時間范圍在60～100 ms。如一側束支發生傳導延緩或中斷,則產生＞120 ms 的寬大的QRS 波群,心電圖便表現為該側“完全性束支阻滯”。CRBBB 在臨床上較為多見,原因是右束支分支較晚且解剖結構細長,小部分心內膜下病變或纖維化即可使其受損而出現傳導障礙,且右束支與室間隔前區的左前分支由左前降支冠脈同源供血,左心室前側壁的心肌缺血、纖維化等往往同時累及右束支及左前分支。發生CRBBB 時,心室除極初始向量及除極順序并無改變,右心室除極顯著減慢,導致除極時間相應延長,QRS 波群時限＞120 ms。由于QRS 波群橫面向量環后半部傳導延緩并向右前方突出,因此右胸導聯上可出現由rsR'波組成的“M”型波群,V5、V6導聯常呈qRs 或RS 型。上述波形變化也可作為心電圖診斷CRBBB 的主要依據。在健康人群中,有少數表現為先天性CRBBB,可能與右心室基底部室上嵴或肺動脈圓錐部相對肥厚導致除極延緩有關;也可能因生理性的右束支有效不應期相對延長,出現頻率依賴性傳導阻滯,特別是在房室(結)折返性心動過速時比較常見(CRBBB發生率可達14%～25%[1])。除正常的生理性傳導阻滯外,在一些病理情況下也會發生傳導阻滯,常見于冠心病、右心室肥厚、心肌慢性炎癥或退行性病變、橫紋肌萎縮癥、肺栓塞患者,以及導管消融術、室間隔成形術、導管機械損傷等[2]。

研究認為,傳導阻滯改善致使QRS 波正常化主要有以下幾種情況。第一種情況:心肌供血供氧改善,心肌損害減輕或逆轉,從而改善希浦系統傳導并消除單向傳導阻滯,延長的有效不應期或相對有效不應期恢復正常,使傳導改善。GLANCY 等[3]報道,冠狀動脈阻塞時血流供應急劇減少或中斷,此時心肌嚴重缺血,右束支血液供血量隨之減少,致使傳導延緩或中斷,從而引發CRBBB;待冠狀動脈供血改善或側支循環形成時,心肌缺血情況得以緩解,CRBBB 也隨之消失,QRS 波恢復正常。第二種情況:頻率依賴性束支阻滯造成傳導改善。當快頻率依賴性(3 相)阻滯及慢頻率依賴性(4 相)束支阻滯或兩者同時存在時,激動抵達束支時傳導受阻或傳導緩慢,因而出現QRS 波增寬畸形;當心率再次發生變化時,可使QRS 波形正常化[4]。第三種情況:束支水平的超常傳導和裂隙現象常可造成傳導的意外改善。超常傳導通常發生于病變組織中,與膜電位水平有關。浦肯野纖維動作電位在3 相末下降極快,比復極完畢后更接近閾電位,此時一個閾下強度的刺激便可激動心肌細胞,使其表現出超常應激傳導,使傳導受抑制狀態得到暫時改善。超常傳導常發生于早搏(常為房性早搏)發作時,因其落在右束支3 相末的超常期,使傳導速度改善,從而出現下傳的QRS 波群正常化[5]。裂隙現象是指由于在心臟傳導系統中存在兩處應激性和傳導性不同的區域,發生遠端有效不應期延長而率先出現傳導阻滯,隨后近端區域處于相對不應期而發生傳導延緩,此時遠端區域便能脫離有效不應期,使激動得以下傳。裂隙現象發生時,PR 間期表現為明顯延長[6]。第四種情況:兩側束支傳導時間有顯著差異,而非束支存在組織學上的斷裂和損傷[7]。此時QRS 波增寬的程度取決于兩側束支傳導速度的差別,當兩側傳導時間延遲程度不一致時,一側傳導時間較對側延遲40 ms 以上,將出現傳導緩慢側的完全性束支阻滯,QRS 波群時限＞120 ms;如兩側傳導時間差值在25～40 ms,則傳導緩慢側呈現不完全性束支阻滯,QRS 波群時限在110～120 ms;當兩側傳導時間差值＜25 ms 時,則無束支阻滯圖形,QRS波群時限＜110 ms[8-9]。因此,當兩側傳導延遲且延遲程度相近時,可出現QRS 波群時限變窄,甚至接近正常,表現為傳導偽改善現象。

對于心肌缺血所致的CRBBB 改善,鮮有相關報道。本例患者多次心電圖及動態心電圖記錄提示為持續CRBBB 圖形,且同時合并多種心律失常,提示其傳導阻滯為病理性改變。該患者QRS 波時限恢復正常是在惡性心律失常發生之后,并伴有V2—V6導聯ST 段明顯下移,提示心肌缺血程度較重;此時心率較CRBBB 時并無明顯變化,故無供血供氧改善及頻率依賴性改善的條件;QRS 波時限變化過程中PR 間期較固定,據此也可與裂隙現象所致的傳導改善相鑒別。因此,本病例考慮為心肌缺血導致新發對側束支(左束支)傳導障礙,左束支阻滯導致兩側傳導時間差變小而出現QRS 波正常化。就左、右束支而論,由于每一側束支阻滯可有一、二、三度之分,如果兩側傳導時間延遲程度不一致,則可造成多種組合形式,而QRS 波群增寬的程度取決于兩側束支傳導速度的差別。該患者左側束支傳導也減慢,使左、右束支減慢程度接近一致,此時兩側束支傳導時間差＜25 ms,因此QRS 波群時限＜120 ms[10]。

雙側束支阻滯的出現說明病變范圍廣、預后差,較單側阻滯更為嚴重,極易進展為三度房室阻滯,引起阿-斯綜合征,造成暈厥、猝死等不良后果[11],因此要密切關注心電圖的變化。當單側束支阻滯患者出現傳導阻滯消失、QRS 波正常化時,應及時了解是否存在心律失常、缺血、炎癥等使心肌損傷加重的情況,判斷心電圖是否真的有所改善。這對治療方案的調整及患者預后的評估等均有重要的臨床意義。