清胰利膽丸聯合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性分析

楊 紅

（湖北省恩施州鶴峰縣中心醫院，湖北 鶴峰 445800）

對急性胰腺炎的治療方法通常包括禁食、抑酶、抑酸、補液、器官功能支持等手段[1]。加貝酯是一種蛋白酶抑制劑，可抑制胰酶的活性，改善胰腺的微循環，并穩定溶酶體膜，在治療急性胰腺炎中可起到重要的作用。此藥也是臨床常用藥[2]。為了提高相關臨床治療效果，研究者不斷探尋更好的用藥方案。從中醫角度分析，急性胰腺炎患者肝、膽、脾、胃的功能紊亂，氣血不足，升降、疏泄功能失常，應采取疏肝健脾、清熱通腑的藥物治療[3]。清胰利膽丸是一種中成藥，具有疏肝利膽、行氣解郁、活血止痛、解毒通便的功效[4]。本研究主要是分析清胰利膽丸聯合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2021 年3 月—2022 年12 月在鶴峰縣中心醫院接受診斷和治療的急性胰腺炎患者中選取80 例進行研究。納入標準：（1）臨床確診為急性胰腺炎。（2）病程不超過2 d。（3）參加研究前1 個月內無手術史。（4）入院前使用其他方法治療。（5）認知功能良好。排除標準：（1）發生需要手術治療的并發癥。（2）存在免疫系統、血液系統、內分泌系統疾病。（3）存在精神疾病。（4）存在膽道梗阻。（5）存在研究藥物的使用禁忌。將80 例患者隨機分入對照組和觀察組，每組40 例。對照組中，男性22 例、女性18 例；年齡最小的27 歲，最大的66 歲，平均（51.52±6.37）歲；病程最短的1 h，最長的37 h，平均（15.66±3.71）h；其中膽源性急性胰腺炎20 例、血脂異常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他類型急性胰腺炎5 例。觀察組中，男性23 例、女性17 例；年齡最小的26 歲，最大的66 歲，平均（51.44±6.46）歲；病程最短的1 h，最長的38 h，平均（15.68±3.73）h；其中膽源性急性胰腺炎21 例、血脂異常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他類型急性胰腺炎4 例。兩組的以上資料對比，P＞0.05。

1.2 方法

對照組在進行常規治療的同時采用加貝酯治療，觀察組在進行常規治療的同時采用清胰利膽丸聯合加貝酯治療，治療時間均為10 d。常規治療：禁食，胃腸減壓，補液，糾正電解質紊亂，抗感染，調節胃腸道酸堿平衡，營養支持。加貝酯治療：靜脈滴注，每天3 次，每次0.1 g，治療3 d 后，將每天的使用頻率降低到1 次。清胰利膽丸治療：口服，每天3 次，每次4 g（1 袋）。

1.3 觀察指標

（1）臨床癥狀的緩解情況。對腹痛消失時間、上腹壓痛消失時間、腸鳴音恢復時間、排氣恢復時間、排便恢復時間、住院時間進行觀察和記錄。（2）病情嚴重程度。采用CT 嚴重指數（MCTSI）、急性生理學和慢性健康狀況評價系統Ⅱ（APACHE Ⅱ）對病情嚴重程度進行評價，治療前和治療后均測評一次。MCTSI 評分主要評價患者的炎癥反應、組織壞死、并發癥情況，最高分為10 分，分數高表示病情重。APACHE Ⅱ評分主要通過患者的急性生理狀態、年齡、慢性健康狀況評價患者的病情嚴重程度，最高分為71分，分數高表示病情重。（3）血清學指標的改善情況，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），治療前和治療后均檢測一次。采集患者的肘靜脈血，經離心處理后獲得血清，TNF-α、ICAM-1、HMGB1 采用酶聯免疫法檢測，MDA 采用硫代巴比妥酸法檢測，SOD 采用羥胺法檢測。（4）不良反應的發生情況。對治療期間不良反應發生情況進行觀察和判定。

1.4 統計學分析

用SPSS 25.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床癥狀的緩解情況

統計分析顯示，觀察組的腹痛消失時間、上腹壓痛消失時間、腸鳴音恢復時間、排氣恢復時間、排便恢復時間、住院時間均短于對照組，P＜0.05。詳見表1。

表1 臨床癥狀的緩解情況（d，± s）

表1 臨床癥狀的緩解情況（d，± s）

組別 腹痛消失時間 上腹壓痛消失時間 腸鳴音恢復時間 排氣恢復時間 排便恢復時間 住院時間對照組（n=40） 5.87±1.52 6.83±1.64 5.38±0.82 4.83±1.17 3.91±0.56 10.77±2.13觀察組（n=40） 4.69±1.03 6.01±1.28 3.27±0.79 2.15±0.50 1.80±0.44 4.30±1.03 t 值 4.065 2.493 11.720 13.322 18.738 17.295 P 值 ＜0.001 0.015 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 MCTSI 評分和APACHE Ⅱ評分的改善情況

統計分析顯示， 治療前觀察組的MCTSI、APACHE Ⅱ評分與對照組對比，P＞0.05 ；治療后觀察組的MCTSI、APACHE Ⅱ評分均低于對照組，P＜0.05 ；兩組治療后的MCTSI、APACHE Ⅱ評分與治療前對比均更低，P＜0.05。詳見表2。

表2 MCTSI 評分和APACHE Ⅱ評分的改善情況（分，± s）

表2 MCTSI 評分和APACHE Ⅱ評分的改善情況（分，± s）

組別 MCTSI 評分 t 值 P 值 APACHE Ⅱ評分 t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 6.17±1.02 2.26±0.53 21.513 ＜0.001 16.05±3.23 6.95±1.63 15.908 ＜0.001觀察組（n=40） 6.39±1.09 1.66±0.35 26.131 ＜0.001 16.12±3.50 4.52±1.11 19.981 ＜0.001 t 值 0.932 5.975 0.093 7.793 P 值 0.354 ＜0.001 0.926 ＜0.001

2.3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD水平的改善情況

統計分析顯示， 治療前觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水 平 與 對 照 組 對比，P＞0.05 ；治療后觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于對照組，P＜0.05 ；治療后觀察組的SOD 水平高于對照組，P＜0.05；兩組治療后的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平與治療前對比均更低，P＜0.05 ；兩組治療后的SOD 水平與治療前對比均更高，P＜0.05。詳見表3。

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況（± s）

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況（± s）

組別 TNF-α（ng/L） t 值 P 值 ICAM-1（μg/L） t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 335.12±56.71 99.35±22.59 24.427 ＜0.001 157.37±39.24 86.22±17.15 10.508 ＜0.001觀察組（n=40） 327.80±58.28 73.12±18.24 26.376 ＜0.001 158.52±37.35 63.78±12.86 15.169 ＜0.001 t 值 0.569 5.714 0.134 6.621 P 值 0.571 ＜0.001 0.894 ＜0.001續表3組別 HMGB1（μg/L） t 值 P 值 MDA（μmol/L） t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40）11.94±3.05 4.61±1.08 14.328 ＜0.001 7.96±1.98 5.53±1.24 6.578 ＜0.001觀察組（n=40）11.98±3.17 3.29±0.80 16.811 ＜0.001 7.98±2.01 4.73±0.92 9.299 ＜0.001 t 值 0.058 6.212 0.045 3.277 P 值 0.954 ＜0.001 0.964 0.002

續表3

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況（± s）

組別 SOD（U/mL） t 值 P 值治療前 治療后對照組（n=40）91.44±21.21 140.05±22.56 9.929 ＜0.001觀察組（n=40）91.35±21.09 171.83±22.10 16.662 ＜0.001 t 值 0.019 6.364 P 值 0.985 ＜0.001

2.4 不良反應的發生情況

統計分析顯示，觀察組的不良反應發生率與對照組對比，P＞0.05。詳見表4。

表4 不良反應的發生情況[例（%）]

3 討論

急性胰腺炎是胰酶異?；钴S導致的急危重癥，患者的胰腺組織會進行自身消化，引發其他器官的功能障礙，可對患者的生命安全造成嚴重的威脅[5]。胰蛋白酶和彈性蛋白酶等胰酶的激活是導致急性胰腺炎的病理基礎，臨床上在治療急性胰腺炎時需要使用蛋白酶抑制劑[6]。加貝酯是臨床常用蛋白酶抑制劑，在臨床使用中獲得了良好的效果[7]。但臨床上對于急性胰腺炎的治療方法仍需不斷完善，以提高臨床治療效果，改善患者的預后。中藥在急性胰腺炎的治療中具有重要的地位[8]。在中醫看來，急性胰腺炎為“胰癉”“脾心痛”，是氣郁、瘀血、熱毒蘊結在中焦而導致的脾胃升降、肝膽疏泄功能失利[9]。清胰利膽丸是一種中成藥，可疏肝解郁、活血祛瘀、通腑泄熱、解毒止痛，適用于治療急性胰腺炎[10]。

本研究中通過觀察血清學指標對患者體內的炎癥反應和氧化應激反應情況進行分析。TNF-α 是臨床最為常用的炎性因子，其在啟動體內炎癥反應當中充當重要的介質，還能對氧自由基的產生起到促進作用[11]。ICAM-1 可介導黏附反應，導致患者血液中的白細胞在炎癥部位黏附，并促進內皮細胞活化，使多種炎癥細胞能夠較為容易地穿透內皮，引起其他器官的損傷[12]。急性胰腺炎患者壞死的胰腺細胞會將核內的HMGB1 釋放至細胞外，誘導炎性反應，破壞腸黏膜屏障，引發其他器官損傷，并促進TNF-α 等炎性因子的產生，而炎性因子的產生會進一步加快胰腺細胞的壞死，形成惡性循環[13]。MDA 是脂質氧化的終產物，急性胰腺炎患者的血清MDA 水平升高，說明其體內存在脂質過氧化反應[14]。SOD 是一種抗氧化金屬酶，能夠催化超氧陰離子自由基歧化生成氧和過氧化氫，清除氧自由基，維持氧化與抗氧化的平衡。急性胰腺炎患者的體內大量產生氧自由基，導致SOD被大量消耗[15]。本研究中治療后觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于對照組，P＜0.05；治療后觀察組的SOD 水平高于對照組，P＜0.05 ；說明清胰利膽丸與加貝酯聯合使用可以更好地抑制炎癥反應及氧化應激反應。

綜上所述，清胰利膽丸聯合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性值得肯定，可抑制體內炎癥反應，減輕氧化應激反應，促進臨床癥狀的改善，且不會影響治療的安全性。