進展性腦梗死相關危險因素的分析

周 鵬

（南通市通州區人民醫院神經內科, 江蘇 南通 226300）

急性腦梗死也被稱為急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，AIS），約占全部腦卒中的60% ～80%。此病是由各種因素導致腦部血管供血障礙，從而引起腦組織缺血、缺氧，造成各種神經功能缺損的臨床表現的總稱[1-2]。進展性腦梗死（progressive ischemic stroke，PIS）是指急性腦梗死在早期階段（發病后6 小時至1 周內）出現癥狀持續性加重。此病是急性腦梗死中發病最重且最難治的一個臨床亞型，約占全部腦卒中的26% ～43%[3-4]。進展性腦梗死發病后1 周內患者的神經功能缺損癥狀會逐漸進展或呈階梯式加重，其病情兇險，致殘率、病死率極高，給社會和家庭造成巨大負擔[4]；但目前仍缺乏有效的相關預測手段[5]。所以探討進展性腦梗死的危險因素為該疾病的臨床診治提供參考意義重大。本文對南通市通州區人民醫院神經內科2020 年1 月至2022 年12 月期間收治的經CT 或MRI 確診為急性腦梗死的住院病例共220 例進行研究，旨在探討進展性腦梗死的相關危險因素。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集南通市通州區人民醫院神經內科2020 年1月至2022 年12 月期間收治的經CT 或MRI 確診為急性腦梗死的住院病例共220 例。納入標準：符合《2018中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]中關于急性腦梗死的診斷標準。排除標準：（1）腦出血、腦栓塞或梗死后出血者；（2）短暫性腦缺血發作者；（3）合并有心血管事件者；（4）合并有嚴重的肝腎功能異常、心肺功能異常者；（5）合并有血液系統疾病、風濕免疫系統疾病或腫瘤疾病者。

1.2 分組方法

患者分別于入院時和入院第7 天進行美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS) 的評分, 患者的NIHSS 評分在此期間增加3 分或以上診斷為進展性腦梗死, 納入進展性腦梗死組（93 例）, 其他患者納入非進展性腦梗死組（127 例）。

1.3 研究方法

對兩組患者的高血壓史、糖尿病史、房顫病史、入院時血壓、頸部血管B 超檢查結果、血糖、纖維蛋白原、同型半胱氨酸、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、TOAST 分型等資料進行回顧性采集，對上述資料進行單因素分析，然后經多因素logistics 回歸分析得出進展性腦梗死的獨立危險因素。

1.4 統計學方法

數據分析采用SPSS 25.0 統計軟件，單因素分析采用t檢驗和卡方檢驗，多因素分析采用logistic 回歸分析，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 進展性腦梗死的單因素分析

進展性腦梗死組與非進展性腦梗死組的糖尿病史、房顫病史、頸動脈斑塊病史、是否存在顱內或頸動脈狹窄、是否存在同側顱外段血管狹窄、空腹血糖、血清甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的水平相比，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 進展性腦梗死的單因素分析

2.2 多因素logistic 回歸分析

將單因素比較差異有統計學意義的因素（糖尿病史、房顫病史、頸動脈斑塊病史、是否存在顱內或頸動脈狹窄、是否存在同側顱外段血管狹窄、空腹血糖、血清甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的水平）進行多因素非條件logistic 回歸分析后得出，進展性腦梗死的獨立影響因素有：糖尿病 史（OR=7.381，95%CI:1.456-9.834)、 空 腹 血糖（OR=6.022，95%CI:1.606-7.335)、 低 密 度 脂 蛋白（OR=5.6756，95%CI:1.042-4.285)、 房 顫 病 史（OR=2.832，95%CI:1.234-4.321)、 同 型 半 胱 氨 酸（OR=2.614，95%CI:1.375-3.923)、頸動脈斑塊病史（OR=1.880，95%CI:1.010-4.054) 以及顱內或頸動脈狹窄（OR=1.767，95%CI:1.004-3.875)，具體見表2。

3 討論

進展性腦梗死是AIS 的一種常見類型，其發病機制至今仍未完全闡明。近年來眾多學者對于進展性腦梗死的發病機制和影響因素都進行了大量的臨床研究，但是目前為止對引起進展性腦梗死的相關危險因素及其誘發機制仍沒有達成一致性結論，且臨床上對進展性腦梗死的概念和定義也無統一共識。進展性腦梗死是導致AIS 患者預后不佳的重要因素，一旦發生病情往往較重，可危及患者的生命安全。探討進展性腦梗死的相關危險因素能夠幫助臨床醫師盡早采取針對性治療措施來預防進展性腦梗死的發生[6]。本組220 例患者中，93 例發展為進展性腦梗死，占比為42.27%，與文獻報道的發病率26% ～43%[3-4]基本一致。進行多因素logistic 回歸分析的結果顯示：糖尿病史、空腹血糖、低密度脂蛋白、房顫病史、同型半胱氨酸、頸動脈斑塊病史及顱內或頸動脈狹窄是進展性腦梗死的獨立影響因素。報道[7]顯示，腦梗死臨床癥狀進行性加重的病理生理機制目前還不清楚, 可能和腦組織水腫、高血糖水平、血液高黏滯或高凝狀態、腦部缺血加重、動脈粥樣硬化的嚴重程度、腦部血栓進展、房顫、低密度脂蛋白等因素相關，其中高血糖、房顫、低密度脂蛋白是進展性腦梗死的預測因素，這與本研究的結果相近。報道[8]顯示，既往糖尿病史和入院后空腹血糖增高導致的高滲狀態、血管內皮水腫在短期內可影響動脈再灌注，從而加重腦損害；長期存在上述情況可導致動脈壁粥樣硬化、斑塊形成，成為腦梗死進展的病理基礎。另外，高血糖缺氧狀態會導致無氧酵解、細胞內外酸中毒，導致腦細胞能量代謝功能受損，加重腦梗死。房顫是公認的可引起腦梗死的危險因素之一，由于房顫一時很難糾正，血液湍流產生的栓子隨時可能進入腦部血管，引發腦梗死的持續進展[9]。低密度脂蛋白（LDL）具有轉運肝臟內的膽固醇，避免肝臟內膽固醇過量積累的生理作用[10]。研究[11]表明，同型半胱氨酸水平與動脈粥樣硬化密切相關，隨著血漿同型半胱氨酸水平的不斷增高，動靜脈血栓形成的風險也會不斷增加。有研究指出，血漿同型半胱氨酸的水平與進展性腦梗死的發生風險呈正相關[12-13]。顱內或頸動脈狹窄患者易發生進展性腦梗死可能是因為顱內或頸動脈狹窄易引起側支循環不良或阻塞側支循環，最終導致分水嶺區供血不足，引發低灌注區或邊緣帶梗死。頸動脈粥樣斑塊具有易破碎、不穩定的特點，破碎的斑塊易堵塞遠端血管，破裂斑塊表面內皮下膠原纖維的暴露易導致血小板等凝血因子被激活，最終形成血栓[14-15]。本研究中得出的頸動脈斑塊病史及顱內或頸動脈狹窄是進展性腦梗死的獨立影響因素與多項研究的報道一致[16-17]。

綜上所述，糖尿病史、空腹血糖、低密度脂蛋白、房顫病史、同型半胱氨酸、頸動脈斑塊病史及顱內或頸動脈狹窄是進展性腦梗死的獨立影響因素。為改善急性腦梗死患者的生存質量，提高其生存率，臨床上要對存在進展性腦梗死相關危險因素的患者進行有效的預防干預。