促甲狀腺激素水平檢測對再妊娠孕婦早發型子癇前期的診斷價值

馬麗霞 楊海蓉

(延安市寶塔區人民醫院婦產科,陜西 延安 716000)

子癇前期(PE)是孕婦在妊娠20周后出現的以臟器功能損害、高血壓等臨床表現的多系統疾病,是母嬰患病及病死率較高的產科疾病之一。其中早發型PE即孕周<20周,其可累及母體多個器官和系統,也可導致胎兒生長受限以及新生兒窒息、死亡等。早發型PE的主要病理生理過程為胎盤缺血和子宮灌注減少,具體發病機制目前還不清楚。該病多發生于多次妊娠的孕婦,有研究顯示由于PE患者子宮胎盤螺旋小動脈管徑較小,致使孕婦子宮胎盤血流灌注相對減少,從而引起孕婦胎盤功能下降、微循環障礙,易出現圍產兒生長受限及胎兒窘迫等。孕婦在妊娠期甲狀腺激素水平會出現波動,尤其促甲狀腺激素(TSH)在孕期的表達水平不同于未孕婦女,也具有相應的孕齡特異性。PE患者容易伴隨有甲狀腺類疾病,兩者伴隨間有著密切的聯系。本文旨在探討TSH水平檢測對再妊娠孕婦早發型PE的診斷價值,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2019年3月至2022年3月在本院住院分娩的早發型PE再妊娠孕婦125例作為病例組,同期選擇孕期健康和血壓正常的再妊娠孕婦125例作為對照組。病例組年齡(33.68±1.24)歲;孕周(17.35±1.56)周;孕次(2.28±0.31)次;產次(1.61±0.22)次;收縮壓(166.38±13.224)mmHg,舒張壓(98.32±9.36)mmHg。對照組年齡(33.87±1.59)歲;孕周(17.27±1.41)周;孕次(2.19±0.62)次;產次(1.59±0.32)次;收縮壓(119.30±16.57)mmHg,舒張壓(72.24±9.11)mmHg。病例組納入標準:孕周<20周;病例組符合早發型子癇前期的診斷標準;妊娠次數≧1次;單胎妊娠;年齡20～40歲;排除孕前有甲狀腺手術史者;排除死胎、胎兒畸形等;排除孕前發現患有高血壓病、冠心病等心血管疾病者;排除孕前患有自身免疫反應性疾病者;排除患有雙胎或多胎妊娠者;排除臨床資料缺乏者。對照組入選標準:單胎妊娠,活胎且分娩后存活;孕期32～36周;排除畸形胎兒者;排除胎膜早破者;排除胎盤異常者;排除子宮先天性發育畸形者。病例組的收縮壓與舒張壓均顯著高于對照組(P<0.05),兩組孕婦其余指標差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 血清甲狀腺激素測定:采集所有患者的空腹肘靜脈血2～3 mL,不進行抗凝,在室溫條件下靜置1 h,3 000 rpm/min離心10 min,取上層血清,采用化學發光免疫法血清TSH、游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)含量,TSH正常參考值為0.27～4.2 mIU/L,FT3正常參考值為3.1～6.8 pmol/L,FT4正常參考值為12～22 pmol/L。

1.3觀察指標 兩組血清甲狀腺激素(TSH、FT3與FT4)水平;圍產兒結局調查:所有圍產兒的1 min、5 min的Apgar評分。

2 結 果

2.1血清甲狀腺激素對比 病例組TSH(4.48±0.48)mIU/L、FT3(3.62±0.32)pmol/L、FT4(10.10±1.58)pmol/L,對照組TSH(2.42±0.33)mIU/L、FT3(4.29±0.44)pmol/L、FT4(15.87±2.55)pmol/L。與對照組相比,病例組血清TSH水平顯著升高,FT3與FT4水平顯著降低(t=39.539、13.768、21.505,P<0.05)。

2.2圍生兒結局對比 病例組1 min Apgar評分(5.68±1.12)分、5 min Apgar評分(6.68±0.45)分,均低于對照組的(8.62±1.21)分、(9.37±0.42)分(t=12.942、22.014,P<0.05)。

2.3相關性分析 Spearson相關分析顯示,早發型PE與TSH存在相關性(r=0.555,P<0.05),與FT3、FT4無相關性(r=-0.188、-0.222,P>0.05);Logistic回歸分析顯示TSH為導致早發型PE發生的危險因素(P<0.05),見表1。

表1 影響再妊娠孕婦早發型PE的Logistic回歸分析(n=125)

2.4診斷價值 ROC曲線分析TSH診斷再妊娠孕婦早發型PE的敏感性、特異性、準確性、曲線下面積分別為77.6%、87.0%、81.7%、0.782,cut-off值為4.42 mIU/L。

3 討 論

PE的基本病理生理是全身小動脈痙攣,可引發機體各終末器官的損害,并影響胎盤的血液循環。隨著醫學診斷技術的提高,早發型子癇前期的檢出率越來越高,尤其再妊娠孕婦發病率較高,可嚴重影響母嬰結局。本文結果顯示,兩組1 min和5 min的Apgar評分比較,病例組均更低(P<0.05)。PE的發生與多因素(遺傳、環境、生活方式等)相關,如全身的血管內皮細胞損傷可引起全身各臟器功能受損,導致孕婦血液出現高凝現象,從而影響新生兒的預后。PE可興奮孕婦的交感神經并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,可導致甲狀腺激素水平的紊亂。有研究顯示充血性心力衰竭、全身性炎癥反應綜合癥、呼吸衰竭、妊娠期高血壓疾病患者都會出現不同程度的甲狀腺激素水平的改變。本文結果顯示,病例組的血清TSH水平高于對照組(P<0.05),FT3與FT4水平低于對照組(P<0.05)。從機制上分析,TSH對維持孕婦新陳代謝平衡發生重要作用,FT4是甲狀腺分泌的主要的激素,FT3的分泌量較少,三者對心臟、血管及血壓均有廣泛的調節作用。妊娠期間,甲狀腺激素的需求量增加,胎兒經由胎盤脫碘酶的作用,TSH攝取的大量的TSH大部分轉化成FT4與FT3,以滿足胎兒各組織器官正常發育的需求。TSH減低時可導致多個重要系統器官發生損害,誘發機體出現水腫、蛋白尿等相似的癥狀,從而誘發PE的發生[10]。

孕婦在多因素作用下,其子宮螺旋動脈重鑄不足、胎盤血流灌注減少等,導致血管內皮細胞受損,誘發氧化應激反應的發生,從而使孕婦發展為PE。本文Spearson相關分析顯示早發型PE與TSH存在相關性(P<0.05),Logistic回歸分析顯示TSH為導致早發型PE發生的危險因素(P<0.05);ROC曲線分析TSH診斷再妊娠孕婦早發型PE的敏感性、特異性、準確性、曲線下面積分別為77.6%、87.0%、81.7%、0.782,cut-off值為4.42 mIU/L。從機制上分析,PE可造成多臟器系統方面的功能受損,而甲狀腺功能異常與早發型PE都存在相似的癥狀,表明兩者之間可能還有一定的關聯性[11]。有研究[12]表明PE的患者表現為血清TSH 水平升高、T3、T4、FT3、FT4表達下降,表明PE患者易合并亞臨床甲減或甲減疾病,也為TSH診斷再妊娠孕婦早發型PE提供了基礎。

綜上所述,再妊娠孕婦早發型PE伴隨有血清TSH水平升高,可影響新生兒的結局,TSH診斷PE也具有一定的價值。