胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染病原菌特點、耐藥性分析及個性化應(yīng)用研究

張靜 楊自萍 劉玉霞 宿玉音

(上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院,(1.產(chǎn)房;2.婦產(chǎn)科,上海 201805)

孕婦臨床產(chǎn)前胎膜可出現(xiàn)自然破裂,當(dāng)妊娠時間達(dá)到37周發(fā)生胎膜破裂則為足月胎膜早破,未達(dá)37周則為未足月胎膜早破,胎膜早破作為妊娠期女性發(fā)生風(fēng)險較高的一種妊娠并發(fā)癥。孕產(chǎn)婦生殖道感染是胎膜早破的主要原因,常見病原體包括厭氧菌、衣原體、無乳鏈球菌等。胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染有效治療方法為抗生素治療,代表性藥物包括青霉素、氨芐西林、左氧氟沙星、利奈唑胺、四環(huán)素等,該類藥物進(jìn)入人體后能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成,促使細(xì)菌細(xì)胞膜發(fā)生改變,抑制或干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)合成,抑制細(xì)菌病原體核酸的轉(zhuǎn)錄與復(fù)制,但就其實際應(yīng)用情況來看,新生兒無乳鏈球菌感染應(yīng)用抗生素治療易出現(xiàn)抗生素耐藥,因此針對其實施臨床特點、分布情況分析與藥敏實驗分析意義重大[1]。鑒于此,本文結(jié)合院內(nèi)80例胎膜早破孕產(chǎn)婦病例,對分離出的感染菌株進(jìn)行鑒定和藥敏分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年7月至2022年3月,收集我院發(fā)生胎膜早破孕產(chǎn)婦80份宮頸分泌物,對菌株進(jìn)行鑒定和藥敏分析。所有樣本對象以首診為胎膜早破被收入我院且符合《胎膜早破臨床實踐指南2020》[2]診斷標(biāo)準(zhǔn),排除合并胎位異常、妊娠期高血壓、肝腎功能異常及其他感染性疾病。

1.2方法 菌株鑒定:陰道分泌物標(biāo)本采集后直接注射入血培養(yǎng)瓶用血培養(yǎng)儀進(jìn)行增菌培養(yǎng)(專用顯色平板上置37℃ 5% CO2培養(yǎng)箱內(nèi)溫育18～24 h后,觀察平板上菌落特點)。對分純培養(yǎng)后菌落采用VITEK2 Compact細(xì)菌鑒定儀和革蘭陽性細(xì)菌鑒定卡(GP卡)按照操作規(guī)程進(jìn)行鑒定菌株。藥敏試驗:采用法國生物梅里埃公司VITEK2 Compact全自動細(xì)菌鑒定藥敏儀及配套AST-GP67藥敏卡(MIC法)按標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程進(jìn)行,標(biāo)準(zhǔn)菌株為金黃色葡萄球菌ACTT29213,其中革蘭陰性菌藥敏分析藥物包括大腸埃希菌、奇異變形桿菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、普通變形桿菌;革蘭陽性菌藥敏檢測對象為無乳鏈球菌、金黃色葡萄球菌、糞腸球菌、表皮葡萄球菌、克氏葡萄球菌、光滑假絲酵母。

1.3觀察指標(biāo) 收集我院發(fā)生胎膜早破孕產(chǎn)婦80份宮頸分泌物,對菌株進(jìn)行鑒定和藥敏分析。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 通過Microsoft Excel軟件建立數(shù)據(jù)庫錄入所有臨床資料 ,采用SPSS軟件分析數(shù)據(jù)。藥敏試驗數(shù)據(jù)采用WHONET軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,各類抗菌藥物所得結(jié)果以敏感、中介與耐藥3個項目構(gòu)成比表示。

2 結(jié) 果

2.1胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染病原菌特點 80份宮頸分泌物共檢出菌株75株,占比93.75%;其中革蘭陽性菌38株,占比54.29%;革蘭陰性菌32株,占比84.21%;真菌5株,占比7.14%。革蘭陰性菌主要體現(xiàn)為大腸埃希菌11株(34.38%)、奇異變形桿菌9株(28.13%)、肺炎克雷伯菌7株(21.88%)、銅綠假單胞菌3株(9.38%)、普通變形桿菌2株(6.25%);革蘭陽性菌主要體現(xiàn)為無乳鏈球菌25株(65.79%)、金黃色葡萄球菌5株(13.16%)、糞腸球菌5株(13.16%)、表皮葡萄球菌2株(5.26%)、克氏葡萄球菌1株(2.63%)、光滑假絲酵母1株(2.63%);真菌主要體現(xiàn)為白色假絲酵母3株(60.00%)、熱帶假絲酵母2株(40.00%)。

2.2革蘭陰性菌耐藥分析 大腸埃希菌、奇異變形桿菌、肺炎克雷伯菌耐藥以復(fù)方磺胺甲唑為主。見表1。

表1 革蘭陰性菌耐藥分析[n(%)]

2.3革蘭陽性性菌耐藥分析 無乳鏈球菌對紅霉素、四環(huán)素、環(huán)丙沙星耐藥性較強;金黃色葡萄球菌主要對紅霉素、四環(huán)素、環(huán)丙沙星、萬古霉素耐藥;糞腸球菌主要對紅霉素、四環(huán)素、環(huán)丙沙星、青霉素G耐藥。見表2。

表2 革蘭陽性菌耐藥分析[n(%)]

3 討 論

本文結(jié)果顯示,80份宮頸分泌物共檢出菌株75株,占比93.75%;其中革蘭陽性菌38株,占比54.29%;革蘭陰性菌32株,占比84.21%;真菌5株,占比7.14%;主要以革蘭陽性菌“無乳鏈球菌”為主,占比高達(dá)65.79%。原因在于無乳鏈球菌是一種定植于女性消化道、生殖道內(nèi)的條件性致病菌,對絨毛膜的吸附和穿透力極強,易引起胎膜早破,上行感染導(dǎo)致羊膜腔感染,無乳鏈球菌感染還會引起炎癥因子的釋放,刺激子宮收縮,因此無乳鏈球菌是引起胎膜早破最主要的病原體[3]。其發(fā)生機制如下:無乳鏈球菌感染促使孕產(chǎn)婦陰道微生態(tài)的異常,pH>4.7,酸性環(huán)境改變的狀態(tài)下,另一方面局部陰道上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白酶誘導(dǎo)劑增多,導(dǎo)致基質(zhì)金屬蛋白酶合成增多和活性增強,MMPs可促進(jìn)宮頸及胎膜中膠原蛋白和明膠等細(xì)胞外基質(zhì)降解,使胎膜脆性增加,最終出現(xiàn)胎膜早破[4]。另外,結(jié)果還顯示,無乳鏈球菌對紅霉素、四環(huán)素、環(huán)丙沙星耐藥性較強;四環(huán)素抗生素是臨床應(yīng)用較為廣泛的一類廣譜抗生素,被廣泛應(yīng)用于革蘭陽性菌感染的治療中,主要包括四環(huán)素、金霉素、土霉素等。相關(guān)研究[5]提出四環(huán)素類抗生素核糖體保護(hù)蛋白是與延伸因子EF-G和EF-Tu具有顯著序列和結(jié)構(gòu)相似性的鳥苷三磷酸(GTP),而最常見的核糖體保護(hù)基因是tetO和tetM,該類基因是引起無乳鏈球菌菌株對四環(huán)素抗生素耐藥的主要原因。同時,乳鏈球菌菌株對紅霉素、環(huán)丙沙星具有不同程度的耐藥,因此在實際選用中需給予更多關(guān)注,合理調(diào)整使用藥物,保證抗生素治療效果[6]。就臨床針對左氧氟沙星抗生素實際用藥情況來看,青霉素是其首選的抗生素類藥物,代表性藥物包括阿莫西林、克拉維酸鉀等[7]。

綜上所述,胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染病原菌主要以無乳鏈球菌為主,該菌株對紅霉素、四環(huán)素、環(huán)丙沙星耐藥較明顯,建議在對胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染治療時合理選用青霉素類抗生素。