李鑒,李德光,耿春梅,廖江龍,孫皓民,裴新,羅天石
(1.昆明市中醫醫院,云南 昆明 650599;2.河北省中醫院,河北 石家莊 050011)
患者,男,50歲,反復腰痛10余年,本次就診半月前持重后出現右下肢放射痛、腰痛,右下肢放射痛重,腰痛輕。經外院非手術治療后癥狀無改善。體格檢查:L4~L5棘突間及右側輕壓痛,疼痛向右下肢放射;右側直腿抬高試驗60°陽性,加強試驗陽性,腱反射正常;雙下肢肌力及皮膚淺感覺正常。實驗室檢查:C反應蛋白,11.4 mg·L-1;白細胞介素6,9.3 pg·mL-1。X線片未見腰椎失穩。CT示L2~3、L3~4、L4~5椎間盤輕度膨出,雙側側隱窩未見狹窄,硬膜囊無受壓。MRI示L4~5椎間盤后緣高信號區[圖1(1)],考慮椎間盤源性腰痛。椎間盤造影見L4~5纖維環破裂[圖1(2)],術中復制了疼痛,明確診斷為椎間盤源性腰痛。椎間盤造影結束時,行L4~5椎間孔神經阻滯術,患者下肢放射痛癥狀明顯緩解,證實癥狀來源于該節段椎間盤。進一步行椎間孔鏡下射頻消融術治療,鏡下清除病變節段椎間盤表面及神經根周圍覆蓋的淡紅色薄膜組織[圖1(3)],并取薄膜組織行病理檢查。病理診斷為出血性炎性黏液纖維素性滲出組織[圖1(4)]。術后患者癥狀完全緩解,術后3 d出院,隨訪1年未復發。

圖1 以右下肢放射痛為主要臨床表現的椎間盤源性腰痛患者手術前后圖片
椎間盤源性腰痛主要是竇椎神經受到刺激所致[1-2],故其癥狀有別于椎間盤突出壓迫神經根所致的放射痛。椎間盤源性腰痛與脊柱的穩定性有著密切的關系[3],MRI上椎間盤纖維環后方出現高信號影對本病的診斷具有重要意義[4-5],但其診斷的“金標準”是椎間盤造影[6-8]。椎間盤源性腰痛的發病機制主要有化學機制及力學機制兩大方面。化學機制主要是,椎間盤纖維環退變撕裂導致的內部結構異常及各種炎癥因子的釋放,刺激纖維環外周及內部新長入的神經血管組織,同時激發免疫-炎癥反應而引起疼痛[9-11];纖維環結構損傷后,白細胞介素、組胺等炎癥介質通過退變椎間盤的裂隙到達外層纖維環,在周圍產生炎癥反應而導致疼痛[12-15]。椎間盤源性腰痛的特征性病理表現為,沿著纖維環后方放射性裂隙形成的伴有廣泛神經分布的血管化肉芽組織條帶區。本例患者右下肢放射痛重,腰痛較輕,椎間孔鏡下可見病變椎間盤表面及神經根周圍覆蓋淡紅色薄膜組織,(1)中箭頭所指處為椎間盤高信號區;(3)中箭頭所指處為病變節段椎間盤表面及神經根周圍覆蓋的淡紅色薄膜組織;(4)中箭頭所指處為出血性炎性黏液纖維素性滲出組織。
此薄膜組織侵犯到了右側神經根,使神經根受刺激而產生右下肢放射痛;且由于神經根更為敏感,所以患者下肢放射痛較腰痛更明顯。本例患者屬臨床表現特殊的椎間盤源性腰痛患者,術中觀察到的椎間盤局部無菌性炎癥反應,印證了該病發病的化學機制。