牙周基礎治療口腔扁平苔蘚的臨床療效觀察

張忠瑞

摘要：目的 探究牙周基礎治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2021年12月～2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對象，隨機分為對照組和研究組，每組50例。對照組實施藥物治療，研究組在對照組基礎上增加牙周基礎治療。比較兩組牙周指標、血TNF-α及IL-6水平。結果 治療后，研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組GI指數、AL區間、PD值、PLI均顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 牙周基礎治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態，抑制炎癥反應，臨床應用價值顯著。

關鍵詞：口腔扁平苔蘚；牙周基礎治療；血清水平；牙周指數

慢性成人牙周炎（CAP）和口腔扁平苔蘚（OLP）[1]在口腔科室中相對多發，其中牙周炎是一種以細菌對牙周組織侵蝕為顯著特征的慢性炎性破壞性病癥，也是造成成年人牙齒缺失的重要因素；口腔扁平苔蘚則是一種慢性炎性反應的口腔黏膜病癥，目前關于此疾病的發病因素并不確定，可能和人體局部慢性的刺激、精神原因、全身性病癥等多種要素相關。目前臨床多項研究證實，牙周炎以及口腔扁平苔蘚的產生均與免疫系統的失衡有關聯。人體對致病微生物有效的免疫反應與促炎、抗炎反應有關。本研究旨在探究牙周基礎治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。

1資料和方法

1.1 一般資料

選取2021年12月～2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對象，隨機分為對照組和研究組，每組50例。研究組男28例，女22例；年齡24～63歲，平均（46.87±5.06）歲。對照組男32例，女18例；年齡23～64歲，平均（49.27±4.04）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：扁平苔蘚的納入滿足《口腔黏膜病學》[2]中關于OLP的診斷原則，且病損位置存在于牙齦和齦頰溝；無嚴重性基礎疾病，含糖尿病、高血壓、類風濕、心血管等疾病患者可納入研究中；30 d內未應用抗生素和免疫調節藥物治療。

排除標準：半年內進行過牙周治療；嚴重傳染性病癥；長期吸煙史；妊娠或哺乳期。

1.2 方法

1.2.1 對照組實施基礎藥物治療

于患者口腔患處涂抹曲安奈德口腔軟膏（批準文號：HC20181015），用量以達到完全覆蓋患處為佳。剛剛涂抹時可能感覺藥膏中有顆粒，之后可以形成光滑的薄膜。如癥狀嚴重，需每天涂2～3次。以餐后用藥為宜，以最大藥效發揮價值。

1.2.2 研究組在對照組基礎上進行牙周基礎治療

開展口腔衛生宣教指導，向患者介紹牙周基礎治療需要注意的問題；根據患者的牙周狀態進行齦下刮治術處理，應用牙周探針對牙周袋深度測定，而后應用尖探針探察齦下牙石；明確其大小位置后，消毒手術位置，依據齦下的牙石分布情況進行刮治治療；刮治完成后，應用探針檢查齦下牙石是否去凈，牙根表面是否光滑，以便決定是否需要再刮治。測定根面平整度后，進行齦上潔治治療，應用洗牙設備對齦上的牙石進行治療后拋光處理，清除牙面的殘留；潔治或齦下刮治后，應用鹽酸米諾環素軟膏（國藥準字H20150106）注滿患部牙周袋內，每周1次，連續用4次。治療完成后給予患者每日口腔維護，保證牙周基礎治療效果。隨訪1個月。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組外周血指標：采集患者晨起空腹靜脈血5 mL，以3000 r/min的速度進行離心處理，將血清放置于EP（Eppendorf）[3]管中進行冷凍，保存在-80℃的環境中。通采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）[4]檢測血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素10（IL-10）和轉化生長因子β（TGF-β）。

（2）比較兩組牙周指標：牙齦指數（Gingival Index，GI）[5]總分為0～3分。1分為輕度炎性表現、牙齦色澤有稍許變化，輕度水腫出現，經探診無出血；2分為中度炎性狀態，牙齦充血，水腫，光亮且探診有出血反應；3分為嚴重的炎性反應，牙齦有顯著充血，水腫和潰瘍形成。附著喪失（AL）[6]：通過牙周探針對袋底到牙釉骨質距離進行觀測比對，將探針沿著牙根面退出后記錄；牙周探診深度（PD）[7]：應用牙周探針對牙周袋袋底到牙齦緣距離實施觀測，測定每顆牙近中、中央、遠中共計6個位置后記錄平均值。在復診的階段記錄相同病變區域的牙周袋深度，同時記錄平均范圍。菌斑指數（PLI）[8]總分0～3分。0分為牙齦緣區域沒有菌斑；1分為在臨近牙齦的區域內存在菌斑，但是經視診黏有一層薄膜，如進行探針尖的側面可刮治菌斑；2分為牙齦邊緣以及牙臨面的區間內菌斑中等含量；3分為牙齦區域位置的牙面菌斑明顯。

1.4 統計學方法

數據處理采用SPSS 21.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組外周血指標比較

研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組牙周指標比較

治療后，研究組GI指數、AL區間、PD值、PLI均顯著低于對照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。見表2。

3討論

口腔扁平苔蘚是當前臨床中一種十分常見的自身免疫性口腔黏膜病變，也是一種慢性炎性反應性病癥，發病的關鍵因素是細胞免疫介導[9]。口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）的臨床發病占比最高可達到3.18%，病損狀態為白色或者灰白色條紋，排列失衡同時形狀具有不規則狀態，可相繼形成網狀、樹狀以及環狀等圖形，也可從密集分布下的小丘疹逐漸形成斑塊，其中臉頰位置、軟腭區域、舌頭、口腔底部、牙齦以及上下唇等位置均是OLP疾病的發病位置，頰黏膜最容易被侵害，而后為舌頭、嘴唇和牙齦。病損狀態既可以是單發性，也能是多發性，多呈現為兩端均衡性分布，也可成為不對稱分布狀態。口腔扁平苔蘚的病程相對漫長，長久不治愈可能導致癌變形成，臨床世界衛生組織（WHO）[10]將OLP定義為口腔潛在惡性疾病，癌變概率高達1.14%。目前關于口腔扁平苔蘚的發病因素具有不確定性，多種致病原因包括免疫相關原因，精神相關要素，感染性原因和遺傳等相關因素均被認為和口腔扁平苔蘚有所關聯，其中免疫性因素和口腔扁平苔蘚的關系已經被得到認可，口腔扁平苔蘚的主要病理特點是在人體的上皮固有層內出現T淋巴細胞帶狀密集性浸潤狀態，而牙周炎則是菌斑微生物不斷聚集后所形成的慢性炎性疾病，會進一步造成牙周支持組織損傷。既往結果證實，免疫炎性反應和牙周炎的發病以及病情進展具有十分顯著的關聯性，牙周感染也是全身性病癥的高危性致病成因。當前微生物成因和免疫相關的關聯性，對慢性炎性反應性病癥的影響得到了更多的關注。多種研究證實[11]，先天性以及適應性免疫反應狀態可被微生物群調控，黏膜炎性反應則是因共生性微生物數量的減少，致病性微生物數量的提升所引起。口腔黏膜炎性反應性病癥的發生以及發展的進程，均無法脫離微生物多樣性的推動，口腔黏膜疾病的發病機理則可能是因口腔微生物群脫落后引發的機體表現，對炎性反應的促進或抵抗。研究認為，對牙周炎進行治療后，可能會抑制口腔扁平苔蘚的臨床癥狀和發病進程，但是具體的機制尚不確定[12]。

IL-6為一種細胞因子，也是一種肝臟合成CRP的誘導藥物，可加速不同種類對炎性細胞的刺激和聚集，加速炎性介質的釋放。TNF-α則不斷發展，促進趨化因子的形成，使牙周炎性反應進一步發展，參與牙周炎發展過程[13]。IL-10是抗炎細胞因子[14]，本身存在相對廣泛的生物學價值，在應用中也參與到了調控Th1細胞中，抑制促炎細胞因子的表達，從而改善T細胞因子的穩定性。

本研究結果顯示，研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。說明牙周基礎治療可有效清除菌斑，控制牙周炎致病源，降低牙周炎免疫細胞因子表達水平，從而延緩口腔扁平苔蘚病情進展。此外，研究組GI指數、AL區間、PD值、PLI均顯著低于對照組（P＜0.05）。說明牙周基礎治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周指數，維持良好的牙周狀態。

綜上所述，牙周基礎治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態，抑制炎癥反應，臨床應用價值顯著。

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