凍干重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死所致心力衰竭的臨床效果觀察

鐘志浩

(三明市第二醫院,福建 三明 366000)

急性心肌梗死是目前在臨床中常見的一種心血管疾病,死亡率較高,對人類的健康產生嚴重的威脅[1]。心肌缺血梗死后,機體交感神經系統興奮性增高和腎素血管緊張素醛固酮系統激活,導致心肌結構、功能和表型等發生變化,若不及時治療,將發生心力衰竭[2]。因此本病的治療關鍵是抑制心室重構,改善患者預后[3]。常規治療聯合腦利鈉肽是目前臨床較新的藥物治療方案,腦利鈉肽為心室肌中分泌的一種多肽類激素,可抑制交感神經興奮,同時可拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統,擴張外周動脈,減輕心臟前后負荷,對于改善病人心肌功能及預后產生積極作用[4]。基于上述研究結果,選取2021年01月—2022年12月我院收治的急性心肌梗死所致心力衰竭患者100例,隨機分成兩組,分別給予常規治療及聯合凍干重組人腦利鈉肽治療,獲得理想效果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準[5]:(1)符合急性心肌梗死的診斷標準;(2)符合介入手術標準;(3)患者在入院后行Killip心功能分級結果為Ⅱ級～Ⅲ級急性心力衰竭。排除標準[6]:(1)患者既往存在陳舊性心肌梗死疾病;(2)既往嚴重心臟瓣膜病、其他心臟疾病史;(3)自身免疫性疾病;(4)重要臟器功能不全;(5)本研究所用藥物禁忌或存在過敏史。

選取2021年01月—2022年12月我院收治的急性心肌梗死所致心力衰竭患者100例,以隨機數字表法分成兩組,各50例。對照組以常規治療,男27例,女23例,年齡43～78歲,平均(54.51±2.44)歲。研究組采用常規治療聯合凍干重組人腦利鈉肽,男26例,女24例,年齡為44～77歲,平均(53.92±2.27)歲。一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 治療方法

在患者入院后,給予血壓、血糖等基礎指標控制。兩組患者均予常規硝酸酯類藥物、抗凝劑、利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑等。在檢查結果明確后及時給予介入治療。研究組聯合予凍干重組人腦利鈉肽(諾迪康生物制藥,國藥準字S20050033),同時監測血壓情況,當收縮壓≥120 mmHg時,應用負荷量1.5 μg/kg,3～5 min內緩慢、勻速推注,而后凍干重組人腦利鈉肽,0.01 μg/(kg·min),持續滴注5 d;當收縮壓小于120 mmHg時,靜脈滴注凍干重組人腦利鈉肽,0.01 μg/(kg·min),連續給藥5 d,觀察兩組臨床療效。

1.3 評價標準

兩組患者在治療前、后的心臟功能指標水平(超聲指標與血清指標)、Lee心衰積分,評價治療效果,并統計不良反應發生情況。超聲指標[7]:以同一醫師采用固定監測儀,進行監測,每一項均進行三次監測,以其平均值為最終結果。左室射血分數(LVEF,正常范圍50%～70%)、左室收縮末直徑(LVESD,正常范圍35～50mm)、左室舒張末直徑(LVEDD,正常范圍35～50mm)。血清指標[8]:生化指標:N末端B型利尿鈉肽原(NT-proBNP,正常范圍400～2000ng/mL)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB,正常范圍<5ng/mL)。Lee心衰積分:6～10 分為輕度心衰;11～14 分為中度心衰;15～18 分為重度心衰。臨床療效[9]:顯效:心功能改善>2級,癥狀明顯好轉,心率正常;有效:心功能改善1～2級,體力輕度受限,癥狀改善;無效:除外以上情況。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 治療前、后的心臟功能指標水平、Lee心衰積分比較

在治療前的心功能指標(超聲指標、血清指標)及Lee心衰積分,兩組相比,無統計學差異(P>0.05)。在治療后的心功能指標中的血清指標、心功能指標中的超聲指標LVESD、LVEDD及Lee心衰積分指標較治療前下降,研究組較對照組下降程度更高,而心功能指標中的超聲指標LVEF較治療前提升,研究組較對照組提升程度更高,在治療前、后兩組組內及治療后組間相比,存在統計學差異(P<0.05)。見表1。

表1 治療前、后的心臟功能指標水平、Lee心衰積分比較

2.2 臨床療效對照

研究組總有效率高于對照組,兩組相比具有統計學差異(P<0.05)。詳見表2。

表2 療效比較(n,%)

2.3 不良反應發生情況

研究組患者在治療期間發生不良反應率低于對照組,兩組相比具有統計學差異(P<0.05)。詳見表3。

表3 治療期間不良反應發生情況(n,%)

3 討論

急性心肌梗死癥狀表現為患者的冠狀動脈突發性或持續性的缺血缺氧,誘發患者的心肌發生局灶性壞死,進而引發出現一系列的表現癥狀及并發癥等[10]。本病多發于50 歲以上的中老年人群[11-12],對于合并有心力衰竭者,5年的死亡率大于55%。由此,積極治療疾病對改善患者預后、提升生活質量具有極大的臨床意義。患者急診住院時,臨床給予硝酸酯類藥物、利尿劑、抗血小板、抗凝等,但是對于心臟功能的改善并不理想。隨著目前臨床對本疾病的深入研究,疾病發生發展與多種系統的激活有關系,其中包括交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、鈉利尿肽系統以及心室重構等系統[13]。BNP是由心室內所分泌一種數于內源性多肽,目前的研究認為,其是在心功能受損時產生的一種具有代償性能力的保護因子,對早期心臟功能評價的一個重要指標[14]。NT-proBNP與BNP在人體內的釋放量雖然有一定的差異性,但是總體大致的相同,NT-proBNP在機體中的血漿濃度較高,在機體中的穩定性相對較好且藥物半衰期更長。重組人腦利鈉肽是運用DNA技術合成的內源性激素,能夠在機體中產生為模擬BNP作用,可對于患者的動靜脈產生舒張的作用,可減少心臟負荷,并可以舒張腎臟入球小動脈,阻止近曲小管鈉重吸收,產生更理想的排鈉利尿作用,改善心肌梗死心率變異性。可抑制心肌纖維母細胞合成膠原纖維,從而對于患者的心肌組織彈性產生更理想的促進效果[15]。本研究中,在治療后血清指標、超聲心功能指標改善,研究組優于對照組,(P<0.05)。研究組總有效率更高(P<0.05)。研究組治療期間發生不良反應率更低(P<0.05)。考慮重組人腦利鈉肽可能對于心肌組織中纖維化基因表達有上調的抑制性作用,阻止心肌纖維母細胞合成膠原纖維,維持心肌組織彈性,在病理狀態下抑制心室擴張。

綜上所述在急性心肌梗死所致心力衰竭患者的治療中,在常規方案下聯合以凍干重組人腦利鈉肽治療,可改善患者心功能超聲指標,降低血清生化指標,減輕患者心衰嚴重程度,安全性尚可。