預防心臟手術后新發心房顫動的研究進展

朱思明，姜勝利，車賀賓

1 解放軍醫學院，北京 100853；2 解放軍總醫院第一醫學中心，北京 100853

心臟手術后新發心房顫動(new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery，NOPOAF)指正常竇性心律的患者接受心臟手術后于住院期間出現的一過性或持續性的心房顫動[1]。約25%的冠狀動脈旁路移植術患者、30%的瓣膜手術患者以及40%～ 50%的瓣膜聯合冠脈旁路移植患者于術后出現該并發癥[2]。盡管隨著醫療設備發展和手術技術改進，心臟手術的總病死率及相關術后并發癥發生率逐步下降，但NOPOAF 的發生率在近幾十年未見顯著降低[3]。NOPOAF 不是心臟手術后獨有的并發癥，但發生率顯著高于非心臟手術(非心臟手術后新發房顫的發生率為1%～ 15%)[4]。此外，心臟手術后房顫的發病機制、危險因素和預防措施與非心臟手術后房顫也不相同。

盡管被認為是一過性的并發癥，但目前大量研究證實NOPOAF 與腦卒中、呼吸系統感染、胃腸功能紊亂、腎功能不全和病死率升高有密切關聯[5]。同時NOPOAF 發生率與患者術后康復時間、ICU 治療時間、醫療費用和二次入院發生率呈正相關。美國每年因心臟手術后NOPOAF 產生近20 億美元的醫療費用[6]。所以降低NOPOAF 的發生率將改善心臟手術患者的預后并減輕醫療系統的負擔。近年來NOPOAF 相關的發病機制、臨床預防模型和預防治療的研究日益增多，如何降低該病發生率是心血管外科研究的重點方向之一。2021年The Lancet發表了改變心包切口方式降低NOPOAF 發生率的研究，為預防該并發癥指出了新的方向[7]。本文對近年來NOPOAF 的發病機制、危險因素、預測方法和預防治療等的最新研究進展做一綜述。

1 NOPOAF 病理生理基礎

房顫是室上性心律不齊的一種，其特征為不規律心房除極后出現的不協調、無效的心房收縮以及多種變異的房室信號傳導路徑引起的不規律心室收縮。房顫的診斷為標準十二導聯心電圖顯示：(1)排除房室傳導阻滯后出現不規律的RR 間期；(2)標準形態的P 波缺失；(3)心房周期不規律且通常短于200 ms[8]。目前術后新發房顫的監測方式尚未達成統一的標準。部分研究在患者出現癥狀后再行心電圖確診房顫，部分研究以動態心電監護記錄的圖形為依據，其中包含了大量的無癥狀房顫。監測方式的差異也是導致不同研究報道NOPOAF 的發生率差異較大的原因[5]。

NOPOAF 缺乏單一明確的發病機制，目前研究認為是由異位起搏心律、易患病的心房結構和手術因素共同作用引起[9]。異位起搏心律往往起源于肺靜脈與左心房匯合的心肌袖組織[10]，該組織中存在具有起搏潛能的心肌細胞，并被脂肪和纖維組織分隔包繞。同時，肺靜脈與左心房連接處有多個自主神經節，這為該處的異位起搏點受交感/副交感神經調控提供了解剖學支持[11]。研究顯示，新發房顫發生后數小時至數周后就可以影響心肌細胞內鉀、鈣等離子通道的功能和分布，從而改變心肌正常的電生理模式[12]。術后數月乃至更長時間的房顫可以引起心房組織進行性的結構重塑，表現為進行性的心肌纖維化、肥大，最終導致心房擴張。這些心房組織的病理改變又將影響正常心電信號的通路，導致心律失常更易發生。

NOPOAF 的易患性由患者術前的身體狀況、手術影響和術后內源性/外源性因素共同決定。接受心臟手術的患者往往術前合并有高血壓、冠心病和瓣膜反流等，這些疾病均為導致心房擴大的危險因素，而左心房擴大是NOPOAF 公認的危險因素。手術影響包括術中破壞心房、心包和縱隔組織的完整性，這會造成局部炎癥反應并改變正常心房組織電生理的傳導路徑。另一個重要影響由術中體外循環導致。體外循環期間，雖然心室在充分灌注心肌停跳液后停搏，但心房仍維持著電生理活性，這使心房肌遭受缺血的影響并在手術后容易繼發NOPOAF[13]。術中體外循環期間大量液體的灌注和濾除以及電解質的波動將影響心房張力，從而更易誘發NOPOAF[14]。由于術后應激，患者內源性交感活性遞質、炎性和氧化介質增多，同時外加外源性擬交感活性藥物、循環血量和血壓的變化都將影響心房張力和心肌灌注，這些因素均導致NOPOAF 更易發生。觀察顯示，NOPOAF 集中發生于兩個階段，第一階段為術后18 h內，以心臟復跳后最為多見，第二階段為術后24～ 48 h。這一觀察結果提示NOPOAF 在更深層次可能有兩個不同的主要機制，在今后研究中需要進一步明確。

2 NOPOAF 預測方法

2.1 預測模型 為了術前對患者發生NOPOAF的風險做出預測，以便高風險患者預防性用藥，不同研究提出了多種NOPOAF 預測模型。目前臨床常用模型包括POAF score、CHA2DS2-VASc 和Atrial Fibrillation Risk Index。迄今為止，這三種預測模型的可重復性和預測效能較差[15]。對那些預測模型提示的高風險人群給予干預性治療可以降低NOPOAF 發生率，減少患者住院時間和費用，但能否改善患者遠期預后尚存爭議[16]。

高齡是所有預測模型公認的NOPOAF 危險因素。這些模型提示NOPOAF 的危險因素還包括肥胖、慢性阻塞性肺疾病、腎功能不全、風心病、左心室收縮或舒張功能異常、左心室肥厚和左房擴大等[17]。Yamashita等[18]對24 項研究(36 834 例患者)進行的最新Meta 分析顯示，NOPOAF 與左心房內徑、心力衰竭、高血壓、心肌梗死相關，與體質量指數、性別、血脂情況無關。

2.2 基因學預測標志物 microRNA 是一類非編碼小分子RNA，通過與mRNA 結合而調節相關片段翻譯成蛋白質的過程。當心房組織相關miRNA水平變化時，往往預示著心房肌細胞內正常病理生理過程發生變化[19]。有研究發現，與對照組相比，NOPOAF 患者在心房肌中有16 種miRNA 表達出現變化(FC＞1.5，P＜ 0.05)，其中miR-483-5p過表達最為顯著(FC=1.804)，miR-208a 表達最低(FC=2.458，P=0.020 5)。該研究顯示NOPOAF 患者術前血清miR-483-5p 水平顯著升高(P=0.013 7)。若將其作為預測因素，ROC 曲線下面積為78%(95%CI：0.60～ 0.96，P=0.014 8)。而miR-208a 主要表達于心房肌細胞，在外周血中無法檢測，所以不便用于術前預測NOPOAF[20]。其他與NOPOAF相關的miRNA 還包括miRNA-23a 和miRNA-26a。Feldman等[21]的研究中，NOPOAF 患者與對照組患者術前外周血中miRNA-23a 和miRNA-26a 水平無統計學差異，術后出現統計學差異(miRNA-23a，P=0.02；miRNA-26a，P=0.01)。目前研究認為患者術前外周血miR-483-5p 最具預測價值，將其與其他具有預測效能的生物標志物(如C 反應蛋白)結合，將有更高的診斷效能[19]。

3 NOPOAF 的預防策略

目前NOPOAF 的預防方式分為藥物和非藥物兩類。常用的藥物包括抗心律失常藥物、抗炎癥反應藥物、抗氧化應激藥物和血管活性藥物。常用的非藥物策略主要包括圍術期水電解質管理、同期行射頻消融術、應用心外膜臨時起搏器、選擇非體外循環方式等。

3.1 藥物預防策略 目前預防藥物中關于β 受體阻滯劑預防研究最為充分，其作用機制為降低交感神經緊張度，達到增加心房肌細胞不應性和降低異位起搏點興奮性的作用，從而降低NOPOAF發生率[22]。Arsenault等[23]研究顯示，與安慰劑組相比，靜脈注射和口服β 受體阻滯劑組均可顯著降低NOPOAF 發生率(16.3%vs31.7%，OR=0.33，95%CI：0.26～ 0.43)。該研究中應用β 受體阻滯劑的時間為術后當日，應用最多的β 受體阻滯劑類型為普萘洛爾，約占研究患者總數的82%。該研究還發現術前停用β 受體阻滯劑會導致已經開始服用患者會產生“停藥效應”，會增加NOPOAF的發生率[24]。有研究顯示美托洛爾的效果優于艾司洛爾，而卡維地洛由于具有抗氧化應激的特性，效果可能優于美托洛爾。多家指南(ACC/AHA/ESC)將β 受體阻滯劑列為NOPOAF 后控制心室率的一線用藥[8]。

胺碘酮可以降低鉀離子通道活性而發揮抗心律失常作用，同時也兼具一定程度的抗β 腎上腺素以及鈉、鈣離子通道阻滯劑的效能。胺碘酮常見的不良反應為低血壓、心動過緩以及長期應用后可能出現的肺、肝、甲狀腺毒性，所以應用胺碘酮的患者需要定期檢測肝和甲狀腺功能[25]。由于胺碘酮會引起心動過緩以及QT 間期延長，所以禁用于Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯、病竇綜合征的患者。Arsenault等[23]研究顯示，雖然用法存在差異，但與對照組相比，預防性應用胺碘酮可降低患者NOPOAF 發生率(19.4%vs33.3%，OR=0.43，95%CI：0.34～ 0.54)。該研究還顯示應用胺碘酮可以減少心臟手術患者的平均住院時間，但不能降低患者術后近期病死率。胺碘酮同樣也可用于術后房顫的轉復與竇性心律的維持，研究顯示在維持患者竇性心律方面，胺碘酮相比決奈達隆、索他洛爾和普羅帕酮更有效。指南(SCA/EACTA)將應用胺碘酮歸為預防NOPOAF 的Ⅱa 類建議[8]。

索他洛爾是同時具有β 受體阻滯劑和鉀離子通道阻滯劑作用的抗心律失常藥物。有研究顯示，術后應用索他洛爾預防NOPOAF 可顯著降低NOPOAF 發生率(18.1%vs40.0%，OR=0.34，95%CI：0.26～ 0.43)。Eikelboom等[5]發表的Meta 研究同樣顯示索他洛爾可以降低術后房顫的發生率(OR=0.37，95%CI：0.29～ 0.48)。另一項單獨比較索他洛爾與美托洛爾作用的研究顯示，索他洛爾預防NOPOAF 的效果更佳(OR=0.42，95%CI：0.26～ 0.65)[26]。該藥的不良反應主要包括嚴重的心動過緩、QT 間期延長、尖端扭轉型室速，尤其好發于電解質紊亂的患者[27]。索他洛爾對于一般人群房顫轉復和竇性心律維持的研究比較充分，但對于心臟術后患者的相關研究較欠缺，考慮到NOPOAF 預防和治療的策略與一般房顫人群有相通之處，有學者認為索他洛爾對心臟術后患者一樣具有相似的轉復房顫和維持竇性心律的作用[10]。索他洛爾禁用于低血壓、腎功能不全、合并心衰的患者，用藥后應監測心電圖QT 間期時長和定時檢測血清電解質水平。指南建議索他洛爾預防NOPOAF 的證據等級為Ⅱb[8]。

雷諾嗪同時通過影響鈉、鉀離子通道活性，延長心房肌細胞的有效不應期，從而發揮抗心律失常的作用。有研究顯示雷諾嗪不良反應較少，對一般人群具有維持竇性心律作用[28]。Patel 和Kluger[29]發表的系統綜述顯示，心臟手術患者術前服用雷諾嗪可以降低NOPOAF 發生率(雷諾嗪組和對照組NOPOAF 發生率分別為13%和32%，P=0.005)。該Meta 分析顯示雷諾嗪可以降低NOPOAF 的發生率，但由于所納入的4 篇研究中患者數量較少，且不同研究間在雷諾嗪的用法用量上存在較大差異，所以尚不能夠給出定論。目前尚無指南對應用雷諾嗪預防NOPOAF 給出相關建議。

有β 受體阻滯劑服用禁忌的患者，可選擇鈣離子通道拮抗劑預防NOPOAF[30]。此類藥物慎用于左心功能受損患者，限制了其在心臟手術患者人群的應用。有研究顯示，圍術期應用非二氫吡啶類鈣離子通道拮抗劑可以降低室上性心律失常的發生率，但會提高房室傳導阻滯和低心排綜合征的發生率[31]。雖然不宜用于預防NOPOAF，但鈣離子通道拮抗劑聯合β 受體阻滯劑可用于NOPOAF 的治療[32]。此類藥物慎用于有房室傳導旁路的患者。目前多個指南將該藥用于NOPOAF后控制心室率列為Ⅰ類推薦[33]。

炎癥反應與NOPOAF 的關系已經被動物試驗模型證實。研究顯示，類固醇、N-乙酰半胱氨酸或HMG-CoA 還原酶抑制劑(他汀類藥物)可以有效抑制炎癥反應，達到降低NOPOAF 發生率的效果。有研究顯示，預防性應用皮質醇可以有效降低NOPOAF 發生率(25.1%vs37.3%，OR=0.56，95%CI：0.44～ 0.72，P＜0.000 1)且不會增加患者術后感染、再次開胸探查和死亡的風險。但該Meta 分析納入的多項RCT 研究之間異質性較大(P=0.02，I2=65%)，主要體現在研究中所應用的皮質醇的種類不同，包括甲潑尼龍(51.4%)、地塞米松(34.3%)、氫化可的松(5.7%)、氫化潑尼松(2.9%)[34]。Seo等[35]關于不同氫化可的松劑量的Meta 研究顯示，總體上預防應用氫化可的松與降低NOPOAF 發生率相關，排除最低和最高用量的研究后(所納入研究研究氫化可的松總用量為160～ 21 000 mg)，研究間異質性將降低(P=0.19，I2=34%)，降低趨勢更為顯著(OR=0.32，95%CI：0.21～ 0.50，P＜0.000 01)。該文作者認為氫化可的松可以作為NOPOAF 的預防用藥，雖然最佳給藥劑量、給藥時間、給藥間隔尚不明確，但手術麻醉誘導期間一次性給予2 mg/kg 即可以使患者受益。預防性應用該類藥物的潛在風險主要包括影響葡萄糖代謝、不利于傷口愈合和感染[36]。雖然尚未廣泛應用于臨床，2019 年SCA/EACTA 指南中將預防性應用皮質醇類藥物預防NOPOAF 列為Ⅱb 類建議[33]。

非甾體類抗炎藥用于預防NOPOAF 的研究最早開始于2004年，一項單中心隨機對照研究顯示，與安慰劑組相比，圍術期靜脈應用酮洛酸、口服布洛芬可以降低患者NOPOAF 的發生率(9.8%vs28.6%，P=0.017)，且不會增加患者術后腎功能不全的發生率。之后，另一項應用萘普生預防NOPOAF 的RCT 研究由于患者用藥后腎功能不全發生率顯著升高而提前終止。而在研究終止前萘普生組的NOPOAF 發生率較安慰劑組低，但差異無統計學意義(15.2%vs7.3%，P=0.11)，作者認為有可能與納入患者數量過少有關[10]。除了腎功能不全，應用非甾體類抗炎藥還可能增加患者術后出血、心肌缺血或梗死風險[37]，所以該類藥物慎用于心臟術后患者。目前尚無指南建議應用非甾體類抗炎藥預防NOPOAF。

秋水仙堿具有潛在的抗炎作用，有研究顯示，與安慰劑組相比，秋水仙堿組可以有效降低NOPOAF 發生率(18%vs27%，RR=0.69，95%CI：0.57～ 0.84，P=0.000 2)，同時減少患者1.2 d 的住院時間，但不能減少心血管不良事件(major adverse cardiovascular events，MACE)[38]。秋水 仙堿的主要不良反應是胃腸道不耐受。雖然尚無決定性證據且未廣泛用于該目的，但目前越來越多的研究表明該類藥物具有降低NOPOAF 的可能，且不良反應較少，SCA/EACTA 指南將其用于預防NOPOAF 作為Class Ⅱb 類建議。

由于他汀藥物也具有抗炎、抗氧化機制，近些年對該藥預防NOPOAF 的效果也進行了研究。Rezaei 等的研究顯示，將入院前未曾常規服用他汀列藥物的患者隨機分為兩組，圍術期分別予以他汀和安慰劑治療，他汀組患者NOPOAF 發生率更低(RR=0.50，95%CI：0.41～ 0.61，P＜0.000 1)。Putzu等[39]的研究顯示他汀組與對照組NOPOAF發生率無統計學差異(25.07%vs23.6%，OR=1.08，95%CI：0.9～ 1.3，P=0.40)。目前是否將他汀類藥物用于預防NOPOAF 存在爭議，但對于入院前已服用該藥的患者，建議圍術期繼續應用。

多不飽和脂肪酸可以降低心血管疾病整體患病率，但用于NOPOAF 預防的效果不顯著。Zhang 等于2014 年發表的研究顯示術前應用多不飽和脂肪酸并不能降低NOPOAF 發生率，但2018 年Wang等[40]的研究結果與之相反，多不飽和脂肪酸可以降低冠脈旁路移植患者NOPOAF發生率(OR=0.84，95%CI：0.71～ 0.99，P=0.03)，但對瓣膜手術患者無效。該類藥物優勢為已知潛在風險和藥物不良反應較少，值得進一步研究。目前未被納入任何指南建議用于預防NOPOAF。

N-乙酰半胱氨酸具有清除自由基和抗氧化的作用，研究顯示，相比于對照組，術前應用N-乙酰半胱氨酸(8 組為靜脈給藥，2 組為口服給藥)可降低患者的全因病死率(OR=0.40，95%CI：0.17～0.93，P=0.03)和NOPOAF 發生率(OR=0.56，95%CI：0.4～ 0.77，P＜0.001)，但不會降低與NOPOAF相關的腦卒中風險、ICU 住院時間以及總住院時間[41]。2018 年Soleimani等[42]研究顯示，相比于安慰劑，予以冠脈旁路移植術后患者50 mg/kg 的N-乙酰半胱氨酸將降低NOPOAF 發生率(5.6%vs18.8%，OR=0.23，95%CI：0.08～ 0.82，P=0.02)。N-乙酰半胱氨酸目前還未列入指南建議。

左西孟旦在不顯著增加心肌氧耗量的情況下，通過增加肌絲纖維對鈣離子的敏感性與激活三磷酸腺苷依賴的鉀離子通道，起到增加心肌收縮力和擴張血管的作用[24]。該藥主要用于心肌功能障礙導致左心室射血分數下降的患者[43]。Abacilar等對冠脈旁路移植患者的對照研究顯示，左西孟旦不但降低了NOPOAF 發生率(12%vs36%，P＜0.05)，還減少了發作時間[(4.83 ± 1.12) hvs(6.50 ±1.55) h，P=0.028]，但Elbadawi等[44]的研究研究顯示左西孟旦并不能降低房顫的發生率。目前左西孟旦主要作為強心藥物使用，而不常規用于預防NOPOAF。

血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEi)抑制心房結構和電生理重塑的作用被認為可以降低NOPOAF 發生率。Eikelboom等[5]的RCT 研究顯示，ACEi 可以顯著降低NOPOAF 發生率(RR=0.78，95%CI：0.66～0.92)，也可呈現降低的趨勢但效果不顯著(RR=0.79，95%CI：0.62～ 1.00)。Mathew 等進行的多中心隨機對照研究顯示術前停用ACEi 類藥物會引起NOPOAF 發生率升高。該類藥物與NOPOAF的關系尚不明確，需要進一步研究。

3.2 非藥物防治策略 圍術期電解質管理是預防NOPOAF 的重要環節。患者行心臟手術后血清鎂通常下降，口服β 受體阻滯劑會進一步加重低鎂血癥程度。相比于對照組，心臟手術中予以靜脈補充鎂離子的患者術后NOPOAF 的發生率更低(16.5%vs26.2%，OR=0.55，95%CI：0.41～ 0.73)[10]。若無合并嚴重腎功能不全，指南建議術后將患者血清鎂補充到正常范圍內相對高值。同時，低鎂血癥不但與NOPOAF 相關，還會導致血清鉀粒子降低[45]，目前研究普遍認為低鉀血癥是NOPOAF 的危險因素，應該將患者的血清鉀補充至正常范圍[46]。目前許多醫療機構常規把心臟術后患者的血清鉀維持在相對高的范圍(4.5～5.5 mmol/L)，但沒有直接證據表明此舉能預防NOPOAF 發生或使患者獲益[4]。

術后經靜脈置入臨時心房起搏電極，可以利用較快的起搏心率影響心房傳導和收縮，達到超速抑制房性期前收縮的效果，從而預防NOPOAF[8]。Arsenault等[23]研究顯示，術后預防性應用心房起搏可降低NOPOAF 發生率(18.7%vs32.8%，OR=0.47，95%CI：0.36～ 0.61，I2=50%)。目前關于起搏電極放置位置與效果的關系需要進一步研究，但已有研究顯示左心房起搏、右心房起搏、雙心房起搏均有預防NOPOAF 的結果[47]。Rezaei等[8]研究顯示，雙心房起搏可以有效降低NOPOAF 發生率，但單獨左心房或右心房起搏效果并不顯著。也有研究顯示；右心房起搏預防NOPOAF 的效果最佳，而心外膜起搏效果最差。考慮到放置和移除起搏導線會增加縱隔感染、橋血管和心房切口損傷等風險，目前預防性置入臨時起搏器并未廣泛開展[10]。SCA/EACTA 指南將術后預防性心房起搏列為Ⅱb 類建議。

少量至中量心包積液是心臟術后常見的并發癥，通常無須處理，積液可自行吸收。有研究顯示2/3 的心臟術后患者會出現不同程度的心包積液。心包引流液蓄積在心包腔內，可以通過物理壓迫或局部炎癥反應誘發NOPOAF。外科醫師可采用心包開窗的方式避免心包積液蓄積。為獲取較好的引流效果，心包切口一般長度為4～ 5 cm，位于膈神經后側并與之平行，從左上肺靜脈延伸至膈肌[7]。2021 年Gaudino等[7]發表于The Lancet的RCT 研究顯示，對冠脈旁路移植、主動脈瓣、主動脈手術患者同期行心包切開術，NOPOAF 發生率顯著低于對照組(17%vs32%，P=0.000 7，OR=0.44，95%CI：0.27～ 0.70，P=0.000 5)。同時該研究還顯示，相比于對照組，行心包切開不會增加患者的并發癥發生率和在院時間。Hu 等的研究同樣顯示同期行心包切開術的患者術后NOPOAF 發生率更低(10.6%vs24.9%，I2=55%，P＜0.000 01，OR=0.36，95%CI：0.23～ 0.56)。目前尚缺乏大規模多中心隨機對照研究的結果，尚無指南將其列為明確建議。

心外膜脂肪墊中存在迷走神經元，迷走神經節前纖維走行至這些神經元后換元并發出短的節后纖維支配于周圍組織。外科醫師在進行主動脈插管或阻斷等操作時經常會觸碰及鉗夾心外膜脂肪墊組織，造成其中的迷走神經元受損。迷走神經受損后一方面異位起搏點興奮性會增強，理論上更容易誘發NOPOAF。Burrage等[10]的研究顯示，保留心外膜脂肪的CABG 患者術后NOPOAF發生率顯著低于切除脂肪患者(7%vs37%，P＜0.01)。但另一方面，迷走神經受損后，患者心率增快、心肌不應期增長，有助于防止NOPOAF 發生。所以一些學者提出切除或剪斷這些心外膜脂肪組織可以減少NOPOAF 發生[1]。Liu 等發表的Meta 研究顯示，切除心臟表面脂肪組織并不影響術后房顫發生率，但該研究沒有說明保留脂肪墊組織是否可以降低NOPOAF 發生率。對于明確迷走神經與NOPOAF 之間的關系尚需更多研究。

體外循環引起的全身炎癥反應是導致NOPOAF危險因素[47]。因為非體外循環冠脈旁路移植術避免了體外循環帶來的全身炎癥反應，理論上可以降低NOPOAF 發生率。Angelini 等最早進行了體外與非體外循環冠脈旁路移植術后患者的并發癥的對比，顯示非體外冠脈旁路移植無論在術后病死率還是NOPOAF 發生率上都低于體外冠脈旁路移植。Palmer 等的研究同樣顯示非體外冠脈旁路移植具有更低的NOPOAF 發生率(14.9%vs23.8%，P＜0.001)。Bassano等[48]進行的隨機對照研究顯示，雖然非體外冠脈旁路移植相比體外冠脈旁路移植NOPOAF 總體發生率低，但對于低風險患者兩者并無統計學差異。采取何種術式，外科醫師需考慮的影響因素眾多，降低NOPOAF 并不是選擇體外與非體外冠脈旁路移植術的主要考慮因素。

4 NOPOAF 的預后

NOPOAF 與心臟手術后許多并發癥相關，如腦卒中、充血性心力衰竭、心肌梗死、心臟驟停、起搏器置入、急性腎功能不全等，NOPOAF還將延長患者術后機械通氣和重癥監護室觀察治療時間。有研究顯示，NOPOAF 將導致患者術后30 d 的腦卒中風險升高4倍，病死率升高1倍，住院治療費用顯著升高，并延長平均住院時間2～4 d[10]。研究者對NOPOAF 引起的短期并發癥進行的研究相對充分，而對遠期并發癥研究的相對較少，目前建議的預防和治療方法對患者遠期預后的影響也需要進一步研究。

5 結語

NOPOAF 是心臟手術后最常見的并發癥，會提高患者的病死率、腦卒中事件發生率以及住院時間和費用。目前研究認為，NOPOAF 非單一發病機制引起，而是由多個迥異的路徑導致。目前最新指南對預防NOPOAF 提出了一系列預防建議。采取這些預防措施，可以有效降低NOPOAF的發生率。關于NOPOAF 與心臟手術后其他并發癥間的因果關系，以及降低NOPOAF 發生率與患者遠期預后的關系還需要進一步的論證。目前臨床應用的POAF score 和CHA2DS2-VASc 風險模型對NOPOAF 的預測效能還需進一步提高。如果有效能更高的預測方法，可以更有針對性予以高風險患者預防措施，低風險人群也將避免此類措施帶來的不良反應。

作者貢獻朱思明：文章總體構思、撰寫初稿；車賀賓：審讀和修訂；姜勝利：資金獲取及監督指導。

利益沖突文章的全部作者聲明，在文章撰寫過程中不存在利益沖突。