腔隙性腦梗死血清炎癥因子及凝血功能變化及與外周動(dòng)脈彈性關(guān)系

賀鵬 李華

(西安大興醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 西安 710016)

腔隙性腦梗死是中老年人群的常見腦血管疾病類型,主要是因?yàn)榛颊吣X部的小動(dòng)脈或者微小動(dòng)脈出現(xiàn)缺血性梗死,吞噬細(xì)胞吞噬壞死物質(zhì)后而形成的腔隙,其臨床發(fā)生率約為全部腦梗死的20%左右[1]。腔隙性腦梗死的病因復(fù)雜,可受到多種因素的共同影響,然而因其梗死范圍較小,患者臨床癥狀較輕,日常容易被忽視[2]。血清胱抑素-C是評估腎損傷以及腎小球?yàn)V過率(GFR)的物質(zhì),同時(shí)在預(yù)測心腦血管疾病中也有一定作用[3]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-血管緊張素(Ang)-(1-7)-Mas軸在機(jī)體炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用[4]。本文主要探討腔隙性腦梗死血清炎癥因子及凝血功能變化及與外周動(dòng)脈彈性關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2021年1月至2023年2月在我院治療的285例腔隙性腦梗死患者納入觀察組,204例健康體檢志愿者作為對照組。觀察組男126例,女159例,年齡(60.85±6.46)歲;對照組男101例,女103例,年齡(59.24±6.25)歲。納入患者均符合腔隙性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);入組前1個(gè)月內(nèi)無抗凝治療史;研究對象均無溝通障礙,可配合臨床檢查;均簽署知情同意書;資料齊全。已排除患有嚴(yán)重高血壓:血壓>200/110 mmHg;不能正常溝通,有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病;有出血傾向或者伴有出血性疾病;臨床診斷為心源性腦梗死。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2觀察指標(biāo) 炎癥因子指標(biāo):使用炎癥5項(xiàng)試劑盒(由南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院和廣州華亙朗博藥業(yè)有限公司聯(lián)合研制)進(jìn)行檢測,包括C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素、載脂蛋白B、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1和脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2。其中白細(xì)胞介素、C反應(yīng)蛋白檢測、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2、載脂蛋白B檢測及可溶性細(xì)胞間黏附分子-1檢測采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法。凝血功能:采集所有研究對象靜脈血3 mL,靜置離心分離上清,并在1 h內(nèi)完成所有檢測。用法國Stago COMPACT型全自動(dòng)血凝分析儀檢測患者部分凝血酶原時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原和D-D二聚體水平。檢測時(shí)嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作。頸動(dòng)脈彈性:用ALOKA的SSD-α10型彩超儀進(jìn)行檢查,其中探頭頻率為7.5～13 MHz。研究對象平躺,頭向后仰,使頸部充分暴露。然后在患者頸總動(dòng)脈竇部下方2 cm左右位置處取樣。操作時(shí),取樣門需垂直于血管壁,置于血管外中膜處,然后啟動(dòng)血管回聲跟蹤技術(shù),獲取12個(gè)以上的連續(xù)心動(dòng)周期頸總動(dòng)脈內(nèi)徑變化曲線。從所獲得的圖像中選取8～10個(gè)滿意圖像,輸入e-DMS,進(jìn)行數(shù)據(jù)分析并儲(chǔ)存,數(shù)據(jù)測量3次取平均值。根據(jù)公式計(jì)算壓力應(yīng)變彈性系數(shù)Ep=(Ps-Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]、順應(yīng)性AC=π(Ds2-Dd2)/[4(Ps-Pd)]、增大指數(shù)AI=ΔP/PP、僵硬度β=In(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]、脈搏波傳導(dǎo)速度PWVβ=(βPd/2ρ)1/2。

2 結(jié) 果

2.1炎癥指標(biāo) 與對照組比較,觀察組C反應(yīng)蛋白、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平較對照組升高(t=18.558、6.243,P均<0.05),觀察組可溶性細(xì)胞間黏附分子水平較對照組下降(t=18.141,P<0.05);白細(xì)胞介素、載脂蛋白水平兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組炎癥因子水平的比較

2.2凝血功能指標(biāo) 與對照組比較,觀察組部分凝血酶原時(shí)間、凝血酶原時(shí)間水平下降,纖維蛋白原、D-D二聚體水平升高(t=23.360、74.010、32.043、41.706,P均<0.05)。見表2。

表2 兩組間凝血功能指標(biāo)的比較

2.3動(dòng)脈彈性指標(biāo) 與對照組相比,觀察組壓力應(yīng)變彈性系數(shù)、增大指數(shù)、僵硬度、脈搏波傳導(dǎo)速度升高,順應(yīng)性下降(t=10.193、21.340、8.905、13.864、15.721,P均<0.05)。見表3。

表3 兩組間頸部動(dòng)脈彈性指標(biāo)的比較

2.4相關(guān)性 白細(xì)胞介素與壓力應(yīng)變彈性系數(shù)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.269,P<0.01);纖維蛋白原D-D二聚體與壓力應(yīng)變彈性系數(shù)均呈負(fù)相關(guān)(r1=-0.458,r2=-0.521,P<0.01)。

3 討 論

腔隙性腦梗死是因?yàn)檠鼙诎l(fā)生病變引發(fā)閉塞,從而形成梗死,臨床也被稱為無癥狀性腦梗死[5]。黃倩等[6]研究顯示,腔隙性腦梗死患者炎癥水平均與頸動(dòng)脈彈性、肱動(dòng)脈舒張功能密切相關(guān)。陳娟等[7]研究發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死后通過早期發(fā)現(xiàn)丘腦卒中、額葉卒中、Cys-C高表達(dá)能夠預(yù)測PSD的發(fā)生,做到早期干預(yù)可能會(huì)減少PSD的發(fā)生。李雪蓮等[8]研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病伴急性缺血性腦卒中患者存在凝血功能異常并與疾病嚴(yán)重程度相關(guān),可作為急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度的評估指標(biāo)。

本研究發(fā)現(xiàn),患有腔隙性腦梗死的觀察組,C反應(yīng)蛋白、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平、纖維蛋白原及D-D二聚體水平、壓力應(yīng)變彈性系數(shù)、增大指數(shù)、僵硬度、脈搏波傳導(dǎo)速度均高于對照組;可溶性細(xì)胞間黏附分子水平、部分凝血酶原時(shí)間及凝血酶原時(shí)間水平、順應(yīng)性水平較對照組均明顯降低。白細(xì)胞介素與壓力應(yīng)變彈性系數(shù)呈負(fù)相關(guān);纖維蛋白原D-D二聚體與壓力應(yīng)變彈性系數(shù)均呈負(fù)相關(guān)。

部分凝血酶原時(shí)間是評估內(nèi)源性凝血功能的指標(biāo),在早期彌散性血管內(nèi)凝血、血栓性性疾病中均可見其時(shí)間縮短。凝血酶原時(shí)間是評估外源性凝血功能的靈敏指標(biāo),可反映纖維蛋白原異常以及抗凝物質(zhì)水平,因此,部分凝血酶原時(shí)間及凝血酶原時(shí)間下降,表明患者凝血活性升高。纖維蛋白原是纖維蛋白前體,也是一種炎性反應(yīng)蛋白,其水平可反映血漿黏滯度,同時(shí)還會(huì)影響血小板聚集以及血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能,會(huì)促使血栓形成。D-D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解的產(chǎn)物,可反映血栓形成繼發(fā)纖溶亢進(jìn)。因此,纖維蛋白原、D-D二聚體水平升高也表明凝血活性增高,有血栓形成的傾向。氧化低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、外周動(dòng)脈彈性功能及舒張功能改變是動(dòng)脈粥樣硬化的早期事件。白細(xì)胞介素高表達(dá)可激活巨噬細(xì)胞及凝血因子活性,促進(jìn)炎癥反應(yīng)及凝血,炎性部位纖維母細(xì)胞增生、膠原沉積,過引起組織發(fā)生損傷。且炎性因子會(huì)加重血管內(nèi)皮損傷,引起血管彈性和舒張功能發(fā)生改變。炎癥指標(biāo)、凝血指標(biāo)及動(dòng)脈彈性與腔隙性腦梗死程度密切相關(guān)。