任樂蘋 賈菲 李穎珂
(河南科技大學第一附屬醫院心內科,河南 洛陽 471000)
經皮冠狀動脈介入治療手術(Percutaneous coronary intervention surgery,PCI)通過心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注[1]。早在1953年,Seldinger創立了最初的經皮血管穿刺技術,結束了介入操作需要進行血管切開的歷史。伴隨著醫療技術的進步,PCI術的適應證范圍不斷擴大,1977年法國首次進行經皮冠狀動脈形成術(Percutaneous coronary angiogenesis,PTCA)[2]。冠脈內支架置入術能夠顯著降低PTCA再狹窄的發生風險,且能夠有效處理夾層以及急性血管閉塞,是冠脈介入治療的又一個里程碑[3]。ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation MI,STEMI)是由于冠狀動脈阻塞,供血不足造成的心肌缺血壞死。冠狀動脈粥樣硬化是STEMI最為常見的病因,心臟自身供血渠道因各種原因發生阻塞,然而供血能力減弱的心臟為了補償患者機體供血并開始增加工作負荷,耗氧量不斷增加,從而造成供氧和需氧失衡,最終導致心肌壞死[4]。在心臟最為重要的三支大血管中,右側的一支為右冠支,左側的兩支分別:前降支和回旋支。在三支大血管中,最大的一支是前降支,所以在該血管發生堵塞時,引起的心肌梗死相對更加嚴重,死亡率更高[5]。本研究重點就前降支STEMI與非前降支STEMI患者接受PCI術后短期預后情況展開分析。
本研究經醫院倫理委員會批準。回顧性分析2020年9月~2021年9月期間我院收治的120例PCI術患者的臨床資料。納入標準:符合STEMI的診斷標準[6];心臟彩色超聲檢查資料齊全;初次接受PCI術。排除標準:患有惡性腫瘤者;存在免疫缺陷者;診斷不明確、病史不全者。根據患者疾病狀況分為前降支組(n=48)和非前降支組(n=72)。前降支組患者男性22例,女性26例;年齡33~67歲,平均年齡49.15±8.13歲;體質指數18.11~24.61 kg·m-2,平均體質指數21.36±1.66kg·m-2;病變支數1~3支,平均病變支數1.56±0.62支;心率52~112 次·min-1,平均心率82.15±15.24次·min-1;合并高血壓16例;合并糖尿病13例;吸煙史10例。非前降支組男性33例,女性39例;年齡31~68歲,平均年齡48.26±7.66歲;體質指數18.12~24.85 kg·m-2,平均體質指數21.48±1.72kg·m-2;病變支數1~3支,平均病變支數1.61±0.64支;心率51~111次·min-1,平均心率81.98±15.17次·min-1;合并高血壓31例;合并糖尿病28例;吸煙史22例。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
全部患者均接受PCI術治療。通過醫院信息系統(Hospital information system, HIS)收集患者信息以及病歷資料,對全部研究對象術后進行為期30d的觀察,并記錄其MACE的發生情況,并對其他研究指標進行統計及比較。
1.3.1 心血管不良事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)
記錄患者術后30 d之內MACE的發生情況,包括:心源性休克、再發心肌梗死、靶血管血運重建,并計算MACE發生率;
1.3.2 術后左室射血分數(Left ventricular ejection fraction,LVEF)
分別于治療前以及PCI術后7 d ,采用超聲心動圖檢測心臟每搏出量與心室舒張末期容量的比值。
1.3.3 6 min步行試驗距離(6 minutes walking test,6MWT)
要求患者在平直的走廊里盡可能快地行走,測定6 min時間內的步行距離[7]。
1.3.4 心臟指數(Cardiac index,CI)
心臟每 min的輸出量同體表面積的比值[8];計算公式CI=(心搏動量×心率)/((0.035×體重+0.1)×1000)。
1.3.5 其他血清學指標
于治療前及術后7 d清晨7:00 AM,分別用紅色無抗凝劑采血管以及黃色分離膠促凝管采集全血樣本各3 mL,靜置待有血清析出后,置入離心機并在3500 rpm離心10 min后分離上清待用。使用全自動生化免疫分析儀器檢測D-二聚體(D-dimer,DD)、肌紅蛋白(Myohemoglobin,Mb)、心肌肌鈣蛋白(Cardiac troponin,cTn)以及腦鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平。
采用SPSS21.0軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差(±SD)表示,采用t檢驗;計數資料以例數(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
術后,前降支組患者MACE發生率為10.42%,非前降支組患者MACE發生率為12.50%,兩組無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者術后MACE發生率的比較(例(%))
治療前,兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數無明顯差異(P>0.05)。治療后,兩組上述指標均明顯升高,且非前降支組高于前降支組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數水平變化的比較(±SD)

表2 兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數水平變化的比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與前降支組相比,#P<0.05。
例 LVEF(%) 6MWT(m) CL心臟指數(min·m-2·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后前降支組 48 46.23±10.26 52.15±8.19* 365.82±15.28 433.67±18.34* 2.15±0.63 2.89±0.54*非前降支組 72 47.18±9.24 68.24±10.03*# 371.25±16.33 468.15±19.24*# 2.18±0.61 3.36±0.59*#
手術前,兩組Mb、cTn、BNP水平無明顯差異(P>0.05);手術后,上述指標均明顯下降,且非前降支組低于前降支組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組手術前后Mb、cTn以及BNP水平變化比較(±SD)

表3 兩組手術前后Mb、cTn以及BNP水平變化比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與前降支組相比,#P<0.05。
例 Mb(g·mL-1) cTn(ng·mL-1) BNP(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后前降支組 48 185.36±19.24 125.13±10.28* 3.58±0.87 1.69±0.46* 1024.12±51.16 655.28±35.36*非前降支組 72 188.26±20.17 102.38±9.15*# 3.69±0.76 0.75±0.22*# 1035.27±52.35 452.36±33.21*#
心血管不良事件(MACE)是一種復合事件,具體可包括惡性心率失常、心肌梗死、心源性猝死以及腦血管缺血時間等[9]。由于左前降支供應大部分左心室前壁的血流,因此,一旦該部位發生了STEMI,患者極易出現休克、心臟破裂甚至猝死。有研究顯示,左側主干的長度、直徑大小等解剖學特征同心肌梗死的發生存在密切的聯系[10]。目前,臨床上針對MACE發生的多因素Logistic回歸分析研究較多,然而關于前降支與非前降支的STEMI患者PCI術后預后對比研究較少。本文重點就不同責任血管的STEMI患者的預后情況展開分析。研究發現,兩組術后MACE的發生率不存在統計學差異。究其原因,患者PCI術后MACE的發生率的影響因素較為復雜。燕芳紅等研究指出[11],患者年齡、腎功能狀態、是否合并高血壓、梗死胸痛癥狀、紅細胞分布寬度偏高、糖化血紅蛋白分數偏高均是PCI術后發生MACE的危險因素[12]。因此,STEMI患者術后是否發生不良事件,受到多種因素影響,因此前降支組同非前降支組是否發生MACE不存在顯著關聯。另外,有分析認為,在右冠、前降支和回旋支三支血管之中,責任血管數目越多,則PCI術后發生MACE的風險越高[13],但尚無明確證據表明前降支STEMI患者存在更高的MACE發病風險,該結論同本研究結果一致。另外,研究結果顯示,非前降支組LVEF、6MWT、CL心臟指數顯著高于前降支組,反應出兩組患者心臟功能恢復情況存在顯著的區別,非前降支組的心臟血清學指標恢復情況更加理想。Mb在肌細胞中發揮著轉運和儲存氧的作用,心肌受損時,則從心肌細胞中彌散出來,進入血液循環。發生STEMI時,Mb水平出現顯著升高;cTn是一種蛋白質絡合物,是骨骼肌和心肌的結構蛋白,心肌cTn基本上只在心肌表達,升高即代表心肌損傷,相比CK-MB更具有心肌特異性;BNP是由心臟分泌的利尿鈉肽家族的成員,對心功能的檢查方面具有顯著的診斷價值[14]。研究顯示,前降支STEMI組手術后,或面臨更長時間的恢復階段。究其原因,前降支支配整個心臟前壁的供血,而前壁在心功能中是較為重要的室壁,對于心臟射血意義重大[15]。分析認為,前降支心肌梗死對患者心功能影響更為嚴重,且會會影響預后。因此,短期恢復情況來看,前降支組的LVEF、6MWT以及CL心臟指數恢復情況相比非前降支組略差。本研究不足之處在于,采用回顧性分析研究方法,最終納入的前降支組患者病例數較少,因此更準確的結論還有待更多臨床數據以及前瞻性研究的證實。
綜上所述,前降支STEMI與非前降支STEMI在心血管不良事件發生率方面差異無統計學意義,然而,短期內非前降支STEMI術后心功能恢復情況更好。因此應密切關注前降支STEMI心功能改善情況,必要時配合輔助治療,幫助患者恢復正常功能狀態。