尖頂軍盔征心電圖改變1例并文獻復習

張粲那, 向 露, 羅亞雄, 2

(1.吉首大學醫學院,湖南 吉首 416000;2.湘西自治州人民醫院/吉首大學第一附屬醫院 心內科,湖南 吉首 416000)

尖頂軍盔征(spiked helmet sign,SHS)是一種酷似急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction, STEMI)的心電圖改變。其心電圖特征主要表現為QRS波前后的基線向上偏移、R波尖銳、ST段下斜型抬高,因形狀酷似“德國普魯士軍盔”而命名[1]。SHS發生機制尚未明確,主要有“偽影”和“誤視”兩種學說。由這兩種學說將SHS分為I型SHS(偽影)和II型SHS(誤視)兩種類型,兩者的發生機制及臨床意義各不相同。因SHS與各種急重癥疾病有關,常常提示高死亡風險[1-2],因此及時識別該心電圖表現至關重要。本文報道了1例SHS心電圖改變,并復習相關文獻,旨在闡述SHS的可能發生機制和臨床意義。

1 臨床資料

患者女性,84歲,主因“腹脹、腹痛9 d,加重伴胸悶、氣促8 h”于2022年4月25日就診于湘西自治州人民醫院心內科。9 d前患者無明顯誘因出現全腹部疼痛,以臍周為主,呈陣發性加劇,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內容物,自覺腹脹,排便排氣停止,于當地醫院就診,考慮 “腸梗阻”,予禁食、灌腸、補液等對癥處理后未見明顯好轉。8 h前患者腹痛加劇并出現胸悶、氣促,為求進一步診治轉來我院。既往有泌尿系感染病史,無高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。入院查體:體溫36.1 ℃,心率131次/min,呼吸20次/min,血壓127/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神差,雙肺呼吸音粗, 未聞及干濕性啰音。心率131次/min,律齊,心界無擴大,心音低,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹脹,腹肌較緊張。全腹可觸及壓痛、反跳痛,以臍周明顯。全腹呈鼓音,肝濁音界縮小,無移動性濁音,腸鳴音減弱。

入院后完善相關檢查。N-末端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)(2022年4月25日):12 503.70 pg/ml(參考值0～1 800 pg/ml);肌紅蛋白(2022年4月25日):278.80 ng/ml(參考值0～61.5 ng/ml);高敏肌鈣蛋白I(2022年4月25日):1.267 ng/ml(參考值0～0.1 ng/ml)。心電圖(2022年4月25日)示: ①竇性心動過速;②肢體導聯QRS波群低電壓;③V1、V2導聯QRS呈QS形,V3、V4導聯QRS呈qR形;④V3～V5導聯R波尖銳、主波向上伴其前后基線向上偏移0.3～0.4 mV;⑤V2～V5導聯ST段下斜型抬高0.1～0.3 mV伴T波正負雙向或倒置, 見圖1。依據心電圖檢查結果提示:急性前壁抬高型心肌梗死? SHS? 胸部正側位X線(2022年4月25日)示:支氣管疾患;肺氣腫;雙肺感染可能性大;心影狹長;升主動脈及主動脈弓明顯擴張,見圖2。腹部立位X線(2022年4月25日)示:胃腔及空腸、回腸積氣擴張,腸管較寬處管徑43 mm,考慮小腸梗阻;雙側腹脂線模糊,見圖3。完善實驗室檢查:肌酐(2022年4月25日)178.80 μmol/L;血常規+ C-反應蛋白(2022年4月25日):白細胞計數23.94×109/L,中性粒細胞百分數98.50%,C-反應蛋白228.92 mg/L。降鈣素原(PCT)(2022年4月25日):1.189 ng/ml。D二聚體(2022年4月25日):4.58 mg/L。患者腸梗阻并急性腹膜炎診斷明確,但肌鈣蛋白升高,心電圖ST段抬高,臨床不能排除合并急性心肌梗死可能,故立即行冠狀動脈造影檢查(2022年4月25日), 結果示:右冠狀動脈:近中段狹窄40%～50%,冠狀動脈血流分級(TIMI分級):3級。左主干、左前降支、左回旋支:管壁略不光滑,TIMI血流3級,見圖4。入院診斷:腸梗阻并急性腹膜炎;心肌損傷并心功能不全;心電圖SHS表現。

圖1 入院時心電圖

圖2 胸部正側位X線 :雙側胸腔無氣胸、積液 注:白色箭頭提示擴張的主動脈

圖3 腹部立位X線:胃和腸管大量積氣擴張,膈肌受壓上抬

圖4 冠狀動脈造影 a.右冠狀動脈(RCA),近中段狹窄40%～50%;b.左前降支(LAD),未見明顯狹窄;c.左主干(LM)和左回旋支(LCX),未見明顯狹窄

2 討 論

2011年Littmann等[1]在8例非心臟疾病的危重癥患者心電圖中發現了一種特殊類型的ST段抬高,其心電圖特征主要表現為QRS波前后的基線向上偏移、R波尖銳、ST段下斜型抬高,形狀酷似“德國普魯士軍盔”,故命名為SHS。

SHS發生機制尚未明確,主要有“偽影”和“誤視”兩種學說。“偽影”學說認為,在心臟組織中,存在牽拉激活的離子通道,這些通道被激活時產生去極化內向電流,可影響心肌細胞動作電位,使心電圖發生改變[3]。而當胸腹急癥使胸(腹)腔內壓力急劇升高時,左室下壁直接刺激膈肌或通過左側膈神經觸發左側膈肌運動,使膈肌和胸膜重復收縮,恰與心動周期一致,心臟受抬高的膈肌和(或)胸膜擠壓,使室壁受壓對應導聯出現與心跳同步的基線移位,稱為心電圖偽影(假性ST段抬高)[1, 4]。Tomcsányi等[5]將電極置于1例血液凈化患者的動靜脈瘺處時可記錄到SHS,而將電極置于正常手腕處時SHS消失,也證實了SHS是由“搏動性表皮牽拉”引起的心電圖偽影。有學者將由此機制產生的心電圖改變定義為I型SHS,主要見于胃腸道穿孔或腸梗阻等急腹癥引起腹腔壓力急劇升高時(SHS多出現在下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF);也可發生在氣胸、主動脈夾層、胸腔積液等急性胸腔疾病引起胸腔壓力升高時(SHS多出現在胸前V1～V6導聯)[2, 6-8]。但這種對應關系的特異性并不強[9],如本例患者主要疾病為腸梗阻,而SHS心電圖改變卻出現在V3～V5導聯。該情況出現的原因可能是由于患者腹腔壓力急劇增加使膈肌上抬,間接導致胸腔壓力增大所致,且患者心臟狹長,升主動脈及主動脈弓明顯擴張,進一步增加了胸腔壓力,胸壁擠壓心臟,從而出現胸導聯SHS。另外,本例患者腸梗阻后突發胸悶、氣促伴NT-proBNP水平明顯升高,考慮心肌損傷合并心力衰竭,而心力衰竭心電圖也可出現SHS[10]。

“誤視”學說認為,當QTc顯著延長伴T波倒置時,足夠寬的倒T波上升支到達下一QRS波群前,與其ST段及T波降支形成SHS,誤視為ST段抬高[11]。學者們將上述機制產生的心電圖改變定義為Ⅱ型SHS。在QT間期顯著延長的情況下,如蛛網膜下腔出血、急性腦出血、Takotsubo心肌病、長QT綜合征[6, 11-13],“搏動性表皮牽拉”機制無法解釋該現象,Laundon等[11]考慮與QTc明顯延長,而改變T(U)波相關[5, 14-15]。而導致QT間期延長的原因可能是應激時腎上腺素明顯升高[16]。Aliyev等[12]曾報道1例長QT綜合征的患者進行雙側經皮星狀神經節消融后出現SHS,所以SHS還可能與過度的交感神經放電相關。而Mahmoudi等[2]發現,SHS的出現也可能是受外界機械干擾所致。由于每個導聯記錄的是至少2個電極間的電流,所以當電極受外界機械干擾時,所有相關的導聯都會出現異常。出現SHS的患者通常病情危重,而在重癥監護室內,同時使用的輸液泵、呼吸機等機械設備較多,容易造成干擾。

SHS的病死率極高,Littmann等[1]曾首次報道了8例SHS,其中6例在院內死亡,Mahmoudi等[2]對當前各病例報道進行系統回顧發現32例患者中有19例院內死亡。此外,STEMI是心電圖ST段抬高中最常見的心臟疾病,是心血管急危重癥,早期血管開通是治療的關鍵。而SHS因ST段明顯抬高,與STEMI難以鑒別,若腦出血所致SHS誤診為STEMI而使用抗血小板聚集、抗凝等藥物時,將導致患者出血加重,甚至危及生命,故鑒別兩者意義重大。一般來講,SHS多見于胸(腹)腔壓力增加相關疾病,有此類疾病臨床表現。其心電圖并非真正的復極異常表現,因此ST段抬高不呈典型的急性心肌梗死樣的上斜形或凹面向下形ST段抬高,沒有對應性ST段壓低;肌鈣蛋白不升高或輕度增高有利于SHS與STEMI的鑒別。然而Minotti等[17]曾報道1例患者因上腹痛伴氣促3 h入院,心電圖提示下壁導聯呈典型SHS改變,QT間期達480 ms,排除非心臟疾病后,完善冠狀動脈造影提示右冠狀動脈遠端閉塞,經球囊擴張成形術后,心電圖恢復。可見SHS亦可與損傷性ST段抬高合并存在。這更加大了鑒別兩者的難度。STEMI患者除ST段抬高還可見肌鈣蛋白的升高,若SHS同時伴有肌鈣蛋白升高,需進一步完善冠狀動脈造影,避免延誤診治。