地塞米松輔助倍他司汀對突發性耳聾患者血液流變學及聽力的影響

韓淳鋒

（鄭州博愛眼耳鼻喉醫院，河南 鄭州，450000)

突發性耳聾是一種突發性聽力損失疾病，多為單耳發病，常出現耳聾、耳鳴、眩暈等臨床癥狀。目前針對突發性耳聾主要采用藥物等進行治療，如倍他司汀能夠起到擴張血管的效果，以改善患者血液循環，利于改善患者耳鳴、暈眩等臨床癥狀[1]。但單一的倍他司汀效果一般，因此臨床仍需尋找更有效的治療方案。地塞米松屬于糖皮質類激素，能夠通過與患者體內糖皮質激素受體相結合，可抑制巨噬細胞在炎癥部位的聚集，緩解機體免疫性反應，改善患者臨床癥狀[2]。目前誘發突發性耳聾的原因尚未闡明，主要認為血栓、血管痙攣、病毒感染等因素引起，因此有效降低感染、改善患者血液流變學，恢復耳蝸血流微循環，尤為關鍵。但目前關于倍他司汀與地塞米松聯合用于突發性耳聾的研究較少，尤其鮮有關于二者對突發性耳聾患者血液流變學的影響的研究。因此，本研究通過觀察地塞米松輔助倍他司汀對突發性耳聾患者血液流變學及聽力的影響，旨在指導未來對突發性耳聾的治療，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年7月至2019年7月收治的84例突發性耳聾患者作為研究對象。

按隨機數字表法將患者分為觀察組與對照組，每組各42例。對照組男23例，女19例；平均年齡50.25±2.02歲；發病時間1.14±0.13 d；其中單耳發病38例，雙耳發病4例；觀察組男22例，女20例；年齡51.34±2.57歲；發病時間1.21±0.16 d；其中單耳發病39例，雙耳發病3例。兩組一般資料對比，差異不顯著（P＞0.05），研究具有可比性。

納入標準:①均符合相關診斷標準[3]；②簽署知情同意書；排除標準:①患者存在聽力衰退病史；②存在耳中毒、中樞神經引起的耳聾。本研究經

倫理委員會審核批準[倫審2018（015）號]。

1.2 方法

對照組給予鹽酸倍他司汀口服液（國藥準字H20058268，5 mL:10 mg；10 mL:20 mg，四川寶鑒堂藥業有限公司）治療，10 mg·次-1，2次·d-1。

觀察組在對照組基礎上采取地塞米松磷酸鈉注射液（國藥準字H32021560，1 mL:2 mg，成都倍特藥業股份有限公司）治療。患者取側臥位，患側在上，碘伏消毒患耳，使用內鏡輔助鼓膜穿刺，注射0.5 mL地塞米松磷酸鈉注射液，注射完成，叮囑患者保持側臥位30 min，Qd。兩組患者均連續治療10 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 治療效果

療效標準參考《2019年美國突發性聾臨床實踐指南(更新版)》[3]，痊愈:受損頻率聽力恢復正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平；顯效:受損頻率聽力提高30 dB；有效:受損頻率聽力提高15-30 dB；無效:受損頻率聽力平均改善不足15 dB。總有效=（痊愈+顯效+有效）。

1.3.2 血液流變學指標

抽取患者治療前、治療10 d后清晨空腹靜脈血5 mL，用全自動血流變測試儀SA-6000（賽科希德，京械注準20152400028）檢測全血高切黏度、血小板聚集率度、血漿黏度、全血低切黏血清。

1.3.3 內皮功能

取待檢測血清，采用血管內皮功能測試儀（上海中嘉衡泰醫療科技有限公司 滬械注準20192070289）血清內皮素（Endothelin，ET）、降鈣素基因相關肽（Calcitonin gene related peptide，CGRP）、可溶性血管細胞間黏附分子-1（Soluble intracellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）。

1.3.4 不良反應

記錄兩組治療期間惡心、便秘、口干、消化不良等不良反應發生例數。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 地塞米松輔助倍他司汀治療提高臨床療效

觀察組治療后痊愈22例，顯效12例，有效7例，無效1例，治療總有效率97.62%（41/42）；對照組治療后痊愈14例，顯效11例，有效9例，無效8例，治療總有效率80.95%（34/42）。

觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。

2.2 地塞米松輔助倍他司汀治療改善血液流變學指標

治療后，兩組血液流變學指標低于治療前，觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后血液流變學指標對比（±SD，n=42）

表1 兩組患者治療前后血液流變學指標對比（±SD，n=42）

注:與對照組相比，*P＜0.05，與本組治療前相比，#P＜0.05。

組別 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后血漿黏度(mPa·s) 血小板聚集率(%)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 6.74±0.84 3.64±0.58*# 12.26±1.57 7.65±1.41*# 2.03±0.14 1.36±0.28*# 0.62±0.12 0.41±0.11*#對照組 6.72±0.78 5.21±0.62# 12.13±1.37 10.12±1.22# 2.06±0.12 1.74±0.25# 0.64±0.08 0.52±0.09#

2.3 地塞米松輔助倍他司汀治療改善內皮功能

治療后，兩組ET、sVCAM-1低于治療前，CGRP高于治療前，觀察組ET、sVCAM-1較對照組低，CGRP較對照組高（P＜0.05）。

見表2。

表2 兩組患者治療前后血清內皮功能因子水平（±SD，n=42）

表2 兩組患者治療前后血清內皮功能因子水平（±SD，n=42）

注:與對照組相比，*P＜0.05，與本組治療前相比，#P＜0.05。

組別 ET(ng·L-1) CGRP(ng·mL-1) sVCAM-1(ng·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 151.73±10.74 116.66±8.23*# 236.36±20.42 425.59±29.11*# 326.73±15.41 211.33±10.85*#對照組 152.14±11.57 135.31±9.03# 235.68±21.19 387.05±26.68# 327.02±16.68 275.56±13.04#

2.4 地塞米松輔助倍他司汀治療不增加不良反應

觀察組不良反應發生率7.14%，其中惡心1例、消化不良1例、口干1例，略低于對照組9.52%，其中消化不良2例、便秘1例、口干1例，兩組比較（P＞0.05）。

3 討論

突發性聾主要的癥狀有突然發生的聽力下降，耳鳴，耳部悶脹感，眩暈和頭暈，部分患者會出現聽力過敏，耳周感覺異常。目前臨床對于突發性耳聾主要采取藥物治療，如倍他司汀屬于一種選擇性拮抗劑，能夠通過與H3受體相結合，起到釋放內源性組胺的效果。同時該藥物具有擴張毛細血管，舒張毛細血管括約肌的作用，改善內耳血液微循環，提升內耳毛細胞穩定性，強化前庭細胞代償能力，達到減輕患者暈眩、耳鳴等臨床癥狀[4]。但僅使用倍他司汀治療突然性耳聾效果一般，因此臨床仍需探尋更有效的治療方案。

本次研究顯示，觀察組血液流變學指標、ET、sVCAM-1較對照組低，治療有效率、CGRP相較對照組更高，表明地塞米松輔助倍他司汀能夠有效提升治療效果。分析其原因在于，地塞米松可通過抑制細胞介導的免疫反應，使免疫球蛋白及細胞表面受體能夠在體內進行合成釋放，緩解機體免疫反應，改善突發性耳聾患者血流供應情況[5]。同時地塞米松可通過抑制細胞介導的免疫反應，使免疫球蛋白及細胞表面受體能夠在體內進行合成釋放，從而緩解機體免疫反應，改善突發性耳聾患者血流供應情況[6]。且兩組不良反應發生率比較無差異，表明良藥聯合安全性較高，當具體藥物安全還需深入研究。

綜上所述，地塞米松輔助倍他司汀治療突發性耳聾療效較佳，可改善患者耳部血液流變學及血管內皮功能，促進聽力恢復。