正畸微型種植體支抗治療安氏Ⅱ類錯頜畸形患者的正畸效果

韓青 趙紅宇 張彥喜

（1.商城縣人民醫院口腔科，河南 信陽465350；2.鄭州大學第一附屬醫院口腔牙周科，河南 鄭州450000；3.鄭州大學第一附屬醫院國際醫學部口腔全科，河南 鄭州 450000）

錯頜畸形是臨床常見口腔疾病，發病因素復雜，多與疾病、內分泌異常、營養不良等因素密切相關，可引起齲齒、頜骨形態異常、牙列不齊等，嚴重可導致頜面部異常，影響患者外貌美觀，增加患者心理負擔[1-2]。相關研究顯示，錯頜畸形在青少年群體中發病率高達67.82%，且隨著病情進展，可導致頜面部異常，造成咀嚼功能障礙，增加胃腸道并發癥發生風險[3]。對錯頜畸形進行正畸可改善上述癥狀，且有效提升牙齒的美觀度；但正畸的效果受多種因素的影響，對于安氏Ⅱ類錯頜畸形患者，正畸效果受支抗的控制情況影響較大，要盡量避免支抗大幅度移位，以免影響正畸效果。傳統的正畸治療一般采用橫腭桿聯合口外弓提高支抗控制的強度和穩定性。有研究顯示，傳統的正畸治療是通過口外弓方式進行強支抗改善錯頜畸形，正畸過程需要患者較好地配合，對患者口腔創傷較大，易引發牙周的炎癥，且穩定性和舒適性相對較差，易發生移位、松動，對牙周組織的損傷較大，易引發牙周炎癥，影響齦溝液的微環境，因正畸的舒適性較差，且外觀可看見口外弓，美觀度差，導致患者的配合度差，不能保證佩戴時間，影響治療效果[4-5]。

近年來，正畸技術不斷完善，微型種植體支抗逐漸應用于牙齒矯正治療，其通過植入矯正裝置糾正牙齒、頜骨及牙周組織異常關系，恢復面部形態、改善咀嚼功能、降低牙周炎癥風險[6-7]。微型種植體支抗具有強支抗、操作簡單、植入靈活、穩定性好等特點，且正畸效果較好，對牙周損傷較小，美觀度好，更易被患者接受[8]。本研究選取114例安氏Ⅱ類錯頜畸形患者，旨在分析正畸微型種植體支抗正畸的臨床優勢，現將內容報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年9月至2021年9月收治114例安氏Ⅱ類錯頜畸形患者，根據正畸方案不同，分為微型種植體組和傳統正畸組（n＝57）。微型種植體組中男30例，女27例；平均年齡27.26±3.52歲；平均體重指數22.31±1.15 kg·m-2；前牙覆蓋長度5.16±1.29 mm。傳統正畸組中男26例，女31例；平均年齡26.44±3.18歲；平均體重指數22.69±1.38 kg·m-2；前牙覆蓋長度4.82±0.94 mm。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者治療前均進行X線、椎體束CT檢測，了解患牙牙周情況，確定牙齒植入部分骨組織密度，并給予維持口腔環境對癥干預。

傳統正畸組：采用傳統的口外弓強支抗方法進行正畸。在上頜的第一磨牙處，采用橫腭桿提升支抗穩定性，用口外弓進行強化支抗，然后采用直絲弓矯治器正畸，患者佩戴時間每天超過14 h，每側的牽引力控制在250～300 g，遵醫囑每月復查1次，可根據患者矯正情況，調整牽引力。

微型種植體組：采用正畸微型種植體支抗治療，具體操作：患者仰臥位，以利多卡因（單位：湖南科倫制藥公司，批準文號：H20184147）行局部麻醉；拔除上頜第一前磨牙及下頜第二前磨牙，采用弓托槽矯治器矯治，牙列整齊后，根據X線、椎體束CT口腔全景及根尖片，植入寧波慈北醫療公司生產的支抗種植體；為避免牙槽位置黏膜較厚患者軟組織卷入，應切開黏膜后再進行支抗種植體植入；在植入過程中，為保證植入角度與骨面垂直，需將種植體向牙根偏離（偏移距離2～3 mm）；對根尖再次進行拍照，明確兩者關系，若無不適情況則采用拉簧牽引種植體及牽引鉤。術后適量使用抗生素預防感染，維持口腔環境。矯正6 m后，取出矯治器和支抗，評估正畸效果。

1.3 觀察指標

1.3.1 比較兩組臨床療效

治療6 m后，療效評估標準[9]如下。治愈：錯頜畸形糾正，外貌恢復正常，疼痛消失；顯效：錯頜畸形糾正，外貌恢復正常，輕度疼痛；有效：錯頜畸形糾正，外貌恢復正常，間斷性牙痛，對生活造成一定影響；無效：未達上述標準。治愈例數、顯效例數、有效例數計入總有效例數。

1.3.2 比較兩組牙周結構變化

治療6 m后，評估患者磨牙移位距離、中切牙傾角差、中切牙凸距差。

1.3.3 比較兩組牙周組織炎性因子

此外，市場化水平、人力資本、政府支出都與旅游產業結構升級顯著正相關，說明制度環境優化、人力資本積累、政府規制都有助于推動旅游產業轉型升級。貿易開放與旅游產業結構升級的相關關系并不穩健，這可能是因為國際貿易的作用機理相對復雜，可能存在非線性門檻特征。

治療前和治療6 m后，以探針取牙周組織采用胰蛋白酶消化，采用液體培養基進行培養，取培養液上清液。

無菌棉球擦拭牙面及牙齦進行隔濕，于齦下插入濾紙條60s，取出后置入EP管，添加磷酸緩沖鹽溶液，離心5min（3500rpm）取上清液，-80℃冷藏待測，以酶聯免疫試驗檢測牙周組織腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素（Interleukin，IL）-1β、IL-6、IL-8。

1.3.4 比較兩組齦溝液骨代謝指標

治療前和治療6 m后，齦溝液上清液獲取方法同上述（3），酶聯免疫試驗檢測患者齦溝液核因子KB受體活化子配體（Receptor activator of nuclear factor-kB ligand，RANKL）、骨保護素（Osteoprotegerin，OPG）水平。

1.3.5 比較兩組咀嚼功能、牙齒滿意度

治療前和治療6 m后，以咀嚼功能自我評定量表評估咀嚼功能，包含咀嚼是有無異常、對食物要求、穩定性、消化情況、進食情況、咀嚼情況及固定情況7個方面，單項評分1～4分，總分28分，得分越高表示咀嚼功能越好；以牙齒功能評估量表評估牙齒滿意度，0～100分，得分與牙齒美觀度呈正相關。

1.4 統計學分析

采用SPSS22.0對數據進行分析。計數資料以例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（±SD）表示，采用t檢驗。均為雙側檢驗，α＝0.05。

2 結果

2.1 臨床療效比較

微型種植體組臨床總有效率（96.49%）高于傳統正畸組（84.21%）（P＜0.05），見表1。

表1 臨床療效比較（n（%），n=57）

2.2 牙周結構變化指標比較

微型種植體組磨牙移位距離小于傳統正畸組，中切牙傾角差、上中切牙凸距差大于傳統正畸組（P＜0.05），見表2。

表2 牙周結構變化情況比較（±SD，n=57）

表2 牙周結構變化情況比較（±SD，n=57）

注：與傳統正畸組比較，*P＜0.05。

組別 磨牙移位距離(mm) 中切牙傾角差(°) 上中切牙凸距(mm)傳統正畸組 5.91±0.50 15.17±4.19 2.82±0.47微型種植體組 3.26±0.43* 22.51±4.83* 4.44±0.51*

2.3 牙周組織炎性因子水平比較

治療前，兩組牙周組織IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療6 m后，兩組牙周組織IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于治療前，但微型種植體組低于傳統正畸組（P＜0.05），見表3。

表3 牙周組織炎性因子水平比較（±SD，n=57）

表3 牙周組織炎性因子水平比較（±SD，n=57）

注：與治療前比較，&P＜0.05；與傳統正畸組比較，*P＜0.05。

微型種植體組IL-1β(μg·g-1) TNF-α(μg·g-1) IL-6(μg·g-1) IL-8(μg·g-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后傳統正畸組 80.69±8.33 169.71±13.42& 96.28±9.82 209.54±13.07& 38.79±5.13 81.28±4.94&101.69±11.85 195.22±14.31&微型種植體組 81.54±8.74 107.22±11.84&* 95.78±9.33 176.89±12.61&* 39.85±4.66 57.46±5.32&*105.32±12.01 141.31±12.31&*

2.4 齦溝液RANKL、OPG水平比較

治療前，齦溝液OPG、RANKL水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

治療6 m后，兩組齦溝液OPG水平高于治療前，RANKL水平低于治療前（P＜0.05），且微型種植體組齦溝液OPG水平高于傳統正畸組，RANKL水平低于傳統正畸組（P＜0.05），見表4。

表4 治療前后兩組齦溝液OPG、RANKL水平比較（±SD，n=57）

表4 治療前后兩組齦溝液OPG、RANKL水平比較（±SD，n=57）

注：與治療前比較，&P＜0.05；與傳統正畸組比較，*P＜0.05。

組別 OPG(μg·L-1) RANKL(μg·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后傳統正畸組 68.33±7.36 128.46±13.25& 119.87±12.32 88.36±7.42&微型種植體組 67.26±7.14 157.93±16.77&* 121.65±12.07 41.41±4.39&*

2.5 咀嚼功能、牙齒美觀度評分比較

治療前，兩組咀嚼功能評分、牙齒美觀度評分相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療6 m后，兩組咀嚼功能、牙齒美觀度評分高于治療前，且微型種植體組高于傳統正畸組（P＜0.05），見表5。兩種治療方案典型病例見圖1、圖2。

圖1 傳統正畸組

圖2 微型種植體組

表5 咀嚼功能、牙齒美觀度評分比較（±SD，n=57）

表5 咀嚼功能、牙齒美觀度評分比較（±SD，n=57）

注：與治療前比較，&P＜0.05；與傳統正畸組比較，*P＜0.05。

微型種植體組 咀嚼功能評分(分) 牙齒美觀度(分)治療前 治療后 治療前 治療后&傳統正畸組 13.16±3.72 17.53±3.66& 56.28±6.77 69.52±6.95微型種植體組 12.58±3.57 21.59±4.19&* 55.73±6.35 82.43±9.48&*

3 討論

本研究顯示，微型種植體組臨床總有效率、咀嚼功能、牙齒美觀度評分較傳統正畸組高，磨牙移位距離較傳統正畸組小，中切牙傾角差、上中切牙凸距差大于傳統正畸組，提示正畸微型種植體支抗能增強錯頜畸形患者治療效果，在糾正牙周結構，恢復咀嚼功能，減輕疼痛方面具有顯著優勢，且能提高滿意度。可能是因為口外弓強支抗穩定性和舒適性相對較差，易發生移位、松動，而正畸微型種植體支抗強支抗、操作簡單、植入靈活、穩定性好，且美觀度好，患者配合度好，能夠保證佩戴時間，有利于提升療效和正畸效果。

研究證實，正畸的過程中可損傷牙齒自潔功能，導致病原體滯留、繁殖，促進炎癥因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8釋放，誘發牙周組織炎癥反應，且反應程度不僅能與牙周組織創傷程度有關，還能有效反映預后恢復情況[10]。本研究顯示，治療后微型種植體組牙周組織IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平低于傳統正畸組，提示正畸微型種植體支抗可減輕患者牙周組織炎癥反應，有助于改善病情；其原因可能在于傳統的支抗矯治主要依靠牙齒自身的力量來矯正，極易損傷牙周組織，發生牙周炎癥，而微型種植體支抗對牙周的刺激和損傷較小，炎性反應較輕，術后創傷愈合快，且矯正過程中不易發生二次創傷。有研究顯示[11-12]，正畸矯治錯頜畸形牙齒移位是牙槽骨改建、牙周膜重塑結果，與骨質形成密切相關。其中OPG為抑制破骨細胞生成因子，而RANKL為破骨細胞受體，OPG/RANKL信號通路構成成骨細胞與破骨細胞的動態平衡，在機械正畸作用下，機體各種骨代謝因子通過信號通路促使OPG表達及調控RANKL，從而影響骨細胞、基質細胞及破骨細胞表達，促進牙槽骨代謝，進而使錯頜畸形牙齒移動并重獲穩定。本研究顯示，治療后微型種植體組齦溝液OPG水平高于傳統正畸組，RANKL水平低于傳統正畸組，提示正畸微型種植體支抗能改善牙周環境，為骨形成創造有利條件，考慮原因為傳統的正畸矯治方法通過外力使牙齒發生移位，矯治的過程中，易發生牙周感染、損傷等情況，牙周環境較差。而正畸微型種植體支抗的穩定性較好，對牙周的損傷小，有利于改善局部血液循環，促進新生組織形成，迅速修復損傷黏膜，維持成骨細胞與破骨細胞的動態平衡。

綜上所述，正畸微型種植體支抗能提高錯頜畸形患者的正畸效果，減輕牙周組織炎性應，改善牙周環境，提升牙槽骨代謝能力，恢復患者的牙周結構，改善咀嚼功能，提升牙齒美觀度。