高脂飲食誘導肥胖易感和肥胖抵抗的表型差異*

秦蓮 李良鳴 劉淑靖 王心壯 朱光明 楊嘉培 楊桂榮

（廣州體育學院國家體育總局運動技戰術診斷與機能評定重點實驗室，廣州 510500）

近年來，超重與肥胖已成為全球性關注的重大公共衛生問題［1］。肥胖與多種代謝性疾病的發生發展有關，如2型糖尿病、心腦血管疾病、代謝綜合征和非酒精性脂肪肝病等，威脅人類身心健康［2-4］。肥胖病因和機制極其復雜，涉及遺傳和環境因素之間的復雜相互作用。由于遺傳變異、能量失衡等，肥胖在人類以及動物（如嚙齒類）中具有明顯的異質性。脂肪供能比為40%~60%的高脂飲食（high-fat diet，HFD）可誘導肥胖的發生。但有趣的是，既往在構建食源性肥胖鼠（小鼠或大鼠）模型時，即使在相同高脂喂養條件和遺傳背景下，仍可出現明顯的個體差異，有的更容易出現肥胖，被稱之為肥胖易感（diet-induced obesity，DIO）；反之，抵抗肥胖，被稱之為肥胖抵抗（dietinduced resistance，DR）［2，5-6］。盡管有少量報道稱低脂飲食或高能量飲食也會誘導肥胖易感與肥胖抵抗兩種表型［4，7］，但目前國內外相關研究還是以HFD條件誘導的肥胖表型差異為主。因此，本文總結了近年來關于HFD誘導肥胖易感和抵抗表型差異的研究成果，探討表型差異的原因及可能的分子機制。

1 肥胖易感型和肥胖抵抗型的表型差異

目前報道的兩種表型差異主要表現在體重與體成分、能量代謝、生化指標（如血脂四項、血糖、胰島素、瘦素等）、行為學（如攝食偏好）等方面。

1.1 體重

體重是肥胖易感和肥胖抵抗兩種表型差異中最為突出的表征。與正常飲食對照組比較，在HFD誘導的肥胖表型差異模型中，肥胖易感小鼠的體重及體重增加量明顯增加，而肥胖抵抗小鼠體重無差異［8-10］。……