體外膜肺氧合治療心臟驟停患者后心肌損傷指標(biāo)及神經(jīng)功能預(yù)后分析

劉永振 薛彥霞 劉 偉

山東省臨沂市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科一區(qū) 276000

心臟驟停是全世界范圍內(nèi)致死的主要原因之一[1],心臟驟停表現(xiàn)為患者意識(shí)喪失,頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失,呼吸暫停,血壓極低或無(wú)法測(cè)出,還伴有面色發(fā)紺、嘴唇青紫等表現(xiàn),有些患者在心臟驟停之前會(huì)感到心前區(qū)疼痛,或出現(xiàn)一些其他前兆表現(xiàn)。會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的多個(gè)臟器出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血、缺氧、壞死,危及生命。近年來(lái)心臟驟停患者存活率低且預(yù)后較差。搶救心臟驟停患者,應(yīng)盡快進(jìn)行心肺復(fù)蘇,以恢復(fù)患者的有效血液循環(huán),但患者往往無(wú)法在黃金時(shí)間內(nèi)得到救治。體外膜肺氧合(ECMO)是一種在心臟短時(shí)間無(wú)法工作時(shí)代替其泵血功能,維持血液循環(huán),給患者機(jī)體提供生命支持的技術(shù),常用于危重癥患者心臟驟停的搶救中。本文主要探討體外膜肺氧合治療心臟驟停患者后對(duì)心肌損傷指標(biāo)及神經(jīng)功能預(yù)后影響,觀察治療心臟驟停的臨床療效,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年4月—2022年4月在本院確診的40例心臟驟停患者。納入標(biāo)準(zhǔn):符合心臟驟停診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];年齡20～75歲;患者意識(shí)喪失,呼吸心跳停止,脈搏不能觸及,血壓不能測(cè)量,顏面青紫或者抽搐。排除標(biāo)準(zhǔn):患有惡性腫瘤;患者體內(nèi)植入有心臟起搏器;患者合并有嚴(yán)重肝腎功能不全;患者臨床資料不完整。本研究符合《赫爾辛基宣言》中的倫理學(xué)要求。回顧性分析將40例患者分為體外膜肺氧合組(n=10)和傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組(n=30)。體外膜肺氧合組男6例,女4例,年齡25～50歲,平均年齡(35.21±10.48)歲,平均BMI(22.12±1.25)kg/m2;傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組男16例,女14例,年齡24～50歲,平均年齡(36.48±10.14)歲,平均BMI(22.49±1.34)kg/m2。兩組一般資料無(wú)顯著差異(P均>0.05)。

1.2 治療方法

1.2.1 傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組:給予傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇進(jìn)行搶救:(1)評(píng)估現(xiàn)場(chǎng)環(huán)境安全及患者的意識(shí)、呼吸、脈搏等。確定施救現(xiàn)場(chǎng)安全后,輕拍患者肩膀,在患者雙耳側(cè)大聲呼叫,以一手食指和中指觸摸患者頸動(dòng)脈以感覺有無(wú)搏動(dòng)(搏動(dòng)觸點(diǎn)在甲狀軟骨旁胸鎖乳突肌溝內(nèi))。檢查脈搏的時(shí)間一般不能超過(guò)10s,如10s內(nèi)仍不能確定有無(wú)脈搏,應(yīng)立即實(shí)施胸外按壓。(2)胸外按壓。確保患者平躺活用胸外按壓版墊于其肩背下,急救者采用跪式或踏腳凳等不同體位,將一只手的掌根放在患者胸骨中下1/3交界處,將另一只手的掌根置于第一只手上,手指不接觸胸壁。按壓時(shí)雙臂打直,垂直向下用力,成人頻率為100～120次/min,下壓深度為5～6cm,保證按壓后胸廓完全回復(fù)在進(jìn)行下一次按壓,按壓與放松時(shí)間各占一半,且掌根不得離開胸廓,避免移位。(3)開放氣道。調(diào)整患者頭部,實(shí)現(xiàn)密封以口對(duì)口呼吸,采用30∶2的按壓通氣比開始CPR能使首次按壓延遲的時(shí)間縮短。待患者意識(shí)恢復(fù)后,針對(duì)原發(fā)病以對(duì)癥治療,以防止心臟再次驟停或其他并發(fā)癥的發(fā)生。

1.2.2 體外膜肺氧合組:使用傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇進(jìn)行搶救,搶救10min無(wú)效,患者仍未能恢復(fù)有效自主循環(huán),且無(wú)ECMO輔助禁忌證時(shí),急行體外膜肺氧合。主要流程為:(1)征得家屬同意,本院體外膜肺氧合團(tuán)隊(duì)緊急趕往,急診行體外膜肺氧合。(2)股動(dòng)脈插管(選擇條件較好一側(cè)),根據(jù)患者需要的輔助流量,選取與之適應(yīng)的插管形式和型號(hào),流量滿足患者循環(huán)需要即可,血液從靜脈引出,通過(guò)膜肺氧合,排出二氧化碳,氧合血可回輸靜脈(V-V轉(zhuǎn)流),也可回輸動(dòng)脈(V-A轉(zhuǎn)流)。(3)ECMO輔助期間持續(xù)泵入肝素,維持適當(dāng)?shù)募せ钅獣r(shí)間水平。ECMO撤機(jī)試驗(yàn)期間,輔助流量較低(1.5L/min)時(shí),應(yīng)該適當(dāng)增加肝素劑量,預(yù)防血栓的形成,循環(huán)輔助期間,維持血小板>50×109/L,必要時(shí)輸入血小板。(4)當(dāng)患者自身心臟功能基本恢復(fù)時(shí),應(yīng)盡早撤離ECMO輔助。

1.3 觀察指標(biāo) (1)治療前1d和治療72h后兩組患者心肌損傷指標(biāo):肌鈣蛋白(cTnI)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶 MB 同工酶(CK-MB),采集患者的靜脈血置入抗凝無(wú)菌 EP 管中,根據(jù)放射免疫試劑盒操作說(shuō)明測(cè)定LDH、CK-MB的含量,用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)cTnI, 使用儀器為化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。(2)治療前1d和治療72h后兩組患者格拉斯哥昏迷量表評(píng)分(GCS):通過(guò)查閱本院電子病歷系統(tǒng)中患者心肺復(fù)蘇后72h內(nèi)GCS評(píng)分。15 分為清醒(1級(jí)),13～14分為輕度昏迷(2級(jí)),9～12分為中度昏迷(3級(jí)),3～8分為重度昏迷(4級(jí))。分?jǐn)?shù)為0～15分,分?jǐn)?shù)越高說(shuō)明患者昏迷情況越嚴(yán)重。(3)治療72h后記錄兩組患者格拉斯哥—匹茲堡腦功能分級(jí)(CPC):腦功能表現(xiàn)分為預(yù)后良好(包括 CPC1級(jí)和2級(jí))和預(yù)后不良(包括 CPC 3～5級(jí))。CPC 1級(jí)(好的腦功能):有意識(shí)、靈敏,有正常的生活和工作能力;CPC 2級(jí)(中度腦殘疾):有意識(shí),在保護(hù)環(huán)境下有足夠腦功能勝任部分時(shí)間工作或獨(dú)立完成日常活動(dòng);CPC 3級(jí)(嚴(yán)重腦殘疾):有意識(shí),受損的大腦功能依靠他人得到日常幫助,有認(rèn)知限制;CPC 4級(jí)(昏迷/植物狀態(tài)):無(wú)意識(shí),沒意識(shí)到環(huán)境,無(wú)認(rèn)知; CPC 5級(jí)(腦死亡):大腦死亡或死亡。(4)患者搶救時(shí)記錄其動(dòng)脈壓和心率水平。(5)并發(fā)癥發(fā)生情況:記錄并發(fā)癥發(fā)生情況:房顫、胸悶、抽搐等。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者動(dòng)脈壓、心率水平和搶救成功率比較 體外膜肺氧合組患者的動(dòng)脈壓和心率水平均高于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者的搶救成功率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

2.2 兩組患者心肌損傷指標(biāo)比較 治療前,兩組患者的心肌損傷指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。治療后體外膜肺氧合組患者心肌損傷指標(biāo)均優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者心肌損傷指標(biāo)比較

2.3 兩組患者治療后神經(jīng)預(yù)后功能比較 治療前體外膜肺氧合組和傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組GCS量表評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(12.98±1.30)分VS(13.24±1.08) 分,P>0.05)]。治療后體外膜肺氧合組患者GCS量表評(píng)分低于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(8.23±1.25)分VS(10.23±1.48)分,P<0.05]。體外膜肺氧合組患者CPC分級(jí)較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者情況好,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=14.687,P=0.005<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后CPC 分級(jí)比較

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.015,P=0.903>0.05),見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

3 討論

近十年來(lái)心臟驟停發(fā)病率死亡率均高不下,盡管心肺復(fù)蘇已經(jīng)取得了巨大進(jìn)步,但是心臟驟停患者術(shù)后的神經(jīng)功能預(yù)后仍舊很差[3]。主要由于體外心肺復(fù)蘇對(duì)時(shí)效要求高,實(shí)施難度大,無(wú)法恢復(fù)自主心律或反復(fù)心臟驟停,患者生存考慮降低。體外膜肺氧合主要用于對(duì)重癥心肺功能衰竭患者提供持續(xù)的體外呼吸與循環(huán),以維持患者生命,已廣泛應(yīng)用于心臟驟停后傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇治療無(wú)效的患者中[4]。故本文主要探討體外膜肺氧合治療心臟驟停患者后心肌損傷指標(biāo)及神經(jīng)功能預(yù)后影響。

本文結(jié)果顯示,體外膜肺氧合組患者治療后心肌損傷指標(biāo)均優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,說(shuō)明體外膜肺氧合對(duì)心臟驟停患者治療后心肌的損傷影響小,同潘晨亮[5]的研究結(jié)果一致。分析如下:cTnI僅存于心肌細(xì)胞,外周血中含量極少[6],在心肌細(xì)胞正常狀態(tài)下無(wú)法透出細(xì)胞膜,而當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷時(shí),cTnI就會(huì)進(jìn)入血液,故可以用血清中cTnI含量來(lái)檢測(cè)患者心肌損傷。LDH主要存在于人體心肌、腎等位置,是急性心肌梗死臨床檢測(cè)指標(biāo),在診斷心肌損傷時(shí)具有較高的靈敏度,微小的損傷都會(huì)使其水平升高[7]。本文結(jié)果說(shuō)明,治療后,體外膜肺氧合組患者心肌損傷較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組小。分析為:患者經(jīng)歷長(zhǎng)時(shí)間的心臟驟停和心肺復(fù)蘇,全身器官功能紊亂,會(huì)出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng),若不及時(shí)恢復(fù)供應(yīng)將導(dǎo)致患者器官功能衰竭。心臟驟停時(shí)其射血功能會(huì)戛然而止,體外膜肺氧合可以有效代替心臟或肺臟功能,維持機(jī)體循環(huán)和氣體交換,為心肺功能恢復(fù)爭(zhēng)取寶貴時(shí)間[8],為機(jī)體提供一個(gè)短期的循環(huán)支持,患者的心功能可以有時(shí)間恢復(fù),同時(shí)衰竭擴(kuò)張的心臟也可以得到完全恢復(fù),改善患者心肌預(yù)后。

本文結(jié)果顯示,體外膜肺氧合組患者GCS評(píng)分和CPC 分級(jí)要優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者,說(shuō)明進(jìn)行體外膜肺氧合治療的患者昏迷情況和腦功能預(yù)后情況較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組好。推測(cè)可能是由于體外膜肺氧合為患者提供了肺臟功能,在心臟停止工作期間持續(xù)為機(jī)體射血供養(yǎng),保證了腦部一定的血氧供應(yīng),為患者提供有效的呼吸支持,有效減輕腦部缺血缺氧和微循環(huán)障礙。使腦部損傷不至于過(guò)重,患者可以盡快從昏迷狀態(tài)脫離。兩組患者搶救成功率和并發(fā)癥情況無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說(shuō)明體外膜肺氧合治療心臟驟停患者安全性高。由于心臟驟停患者自身情況不穩(wěn)定,存在諸多偏倚,本研究樣本量不大,可以繼續(xù)擴(kuò)大樣本量,進(jìn)一步研究患者使用體外膜肺氧合預(yù)后情況。

綜上所述,采用體外膜肺氧合治療心臟驟停患者,治療后患者心肌功能維持較為穩(wěn)定,傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇造成的心肌損傷小,患者神經(jīng)功能預(yù)后較好,安全性高,可在臨床投入使用。