張金莉 陳 旺 王賢軍
55 歲男性,因突發(fā)意識(shí)不清伴嘔吐1 h 入院。既往高血壓病史10年。入院體格檢查:神志淺昏迷,GCS評(píng)分6分,雙側(cè)瞳孔針尖樣、直徑1 mm,四肢墜落試驗(yàn)陽(yáng)性,雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性;NIHSS評(píng)分30分。發(fā)病約半小時(shí)于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行顱腦CT 未見顱內(nèi)出血,遂轉(zhuǎn)入我院。發(fā)病1.5 h 行顱腦MRI DWI示左側(cè)小腦半球點(diǎn)狀高信號(hào),pc-ASPECTS評(píng)分9分;MRA示基底動(dòng)脈、雙側(cè)大腦前動(dòng)脈未顯影(圖1A)。初步診斷:急性腦梗死;基底動(dòng)脈閉塞;大腦前動(dòng)脈閉塞。給予rt-PA靜脈溶栓治療橋接血管內(nèi)治療,發(fā)病2 h 股動(dòng)脈穿刺成功,發(fā)病6.5 h血管成功再通。

圖1 經(jīng)頸升動(dòng)脈側(cè)支微導(dǎo)絲逆行指引機(jī)械取栓術(shù)治療椎動(dòng)脈串聯(lián)基底動(dòng)脈閉塞的影像學(xué)表現(xiàn)
手術(shù)操作過(guò)程:股動(dòng)脈穿刺成功后造影示雙大腦前動(dòng)脈閉塞、右椎動(dòng)脈顱內(nèi)段止于小腦后下動(dòng)脈,并通過(guò)側(cè)支代償基底動(dòng)脈、基底動(dòng)脈閉塞(圖1B),左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈未發(fā)現(xiàn)左椎動(dòng)脈開口(圖1C),左側(cè)頸升動(dòng)脈經(jīng)側(cè)支代償左側(cè)椎動(dòng)脈,起始段與顱內(nèi)段均未顯影(圖1D)。因右椎動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞,決定經(jīng)左椎動(dòng)脈行機(jī)械取栓。經(jīng)造影管送入Synchro2 微導(dǎo)絲(300 cm),經(jīng)頸升動(dòng)脈側(cè)支血管超選入左椎動(dòng)脈,折向椎動(dòng)脈近心端(圖1E);造影證實(shí)椎動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈弓,椎動(dòng)脈起始段閉塞(圖1F);留置Synchro2微導(dǎo)絲,撤出造影管,經(jīng)Synchro2 微導(dǎo)絲順入6F 導(dǎo)引導(dǎo)管,定位于椎動(dòng)脈弓部開口處,經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管輸入Pilot50微導(dǎo)絲,沿Synchcro2微導(dǎo)絲順利通過(guò)椎動(dòng)脈閉塞段,再經(jīng)Pilot50 微導(dǎo)絲送入外周球囊,采用12 atm充盈球囊(圖1G);撤出Synchro2微導(dǎo)絲,將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管越過(guò)椎動(dòng)脈起始閉塞段,造影示基底動(dòng)脈閉塞,將Pilot 50微導(dǎo)絲與外周球囊撤出體外,經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管輸入Synchro2微導(dǎo)絲與Rebar18 微導(dǎo)管,經(jīng)微導(dǎo)管將取栓支架Trevo[4.0 mm(20 mm)]釋放于基底動(dòng)脈血栓處,拉栓一次,取出大量暗紅色血栓,血管成功再通(圖1H、1I);維持負(fù)壓,將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管回撤至椎動(dòng)脈起始段,置入一枚椎動(dòng)脈支架SD[5.0mm(19mm)],造影示血流通暢(圖1J),結(jié)束手術(shù)。術(shù)后12 h 顱腦CT 示左側(cè)小腦半球低密度灶,雙側(cè)小腦半球腫脹,顱腦CTA 示基底動(dòng)脈血流通暢(圖1K)。嚴(yán)格管控血壓,呼吸機(jī)過(guò)度通氣輔助降低顱內(nèi)壓,加量脫水藥物。術(shù)后30 h,意識(shí)障礙加重至昏迷,GCS 評(píng)分4 分,雙側(cè)瞳孔直徑1 mm、對(duì)光反射遲鈍,雙側(cè)角膜反射存在;復(fù)查顱腦CT示雙側(cè)小腦彌漫性腫脹、第四腦室受壓變形、梗阻性腦積水(圖1L)。家屬未同意去骨瓣減壓術(shù),藥物維持治療5 d,仍未恢復(fù)意識(shí),家屬放棄治療。
急性大血管閉塞性卒中(acute ischemic stroke-large vessel occlusions,AIS-LVO)血管內(nèi)治療的安全性與有效性已被證實(shí),但經(jīng)側(cè)支循環(huán)路徑指引行血管內(nèi)治療的報(bào)道較少。本文病例發(fā)病機(jī)制明確,左側(cè)椎動(dòng)脈起始部閉塞串聯(lián)基底動(dòng)脈栓塞,血管成功再通,證實(shí)經(jīng)側(cè)支血管逆行指引治療AIS,從技術(shù)角度看是可行的。本文病例發(fā)病到血管再通時(shí)間6.5 h,但手術(shù)耗時(shí)2.5 h,血管開通時(shí)間顯著增加,與側(cè)支血管迂曲、管徑小等解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)致使微導(dǎo)絲超選困難、為避免血管穿孔微導(dǎo)絲前行謹(jǐn)慎有關(guān),亦與操作者的疲勞閾值隨操作時(shí)間延長(zhǎng)而降低有關(guān)。
粥樣硬化性斑塊致血管閉塞形態(tài)各異,血管閉塞形態(tài)與微導(dǎo)絲通過(guò)難易程度顯著相關(guān),進(jìn)而決定了血管內(nèi)治療的臨床療效。如粥樣硬化斑塊致血管閉塞殘端逐漸變細(xì),微導(dǎo)絲相對(duì)較易通過(guò)閉塞段,增加血管內(nèi)治療成功率;如粥樣硬化斑塊致血管閉塞起始部無(wú)殘端,微導(dǎo)絲通過(guò)性將顯著下降,明顯降低血管內(nèi)治療成功率。本文病例左側(cè)椎動(dòng)脈起始閉塞部無(wú)殘端,并起源于主動(dòng)脈弓,顯著增加了微導(dǎo)絲順向通過(guò)閉塞段的困難。依據(jù)粥樣硬化斑塊形成的血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制,粥樣硬化斑塊遠(yuǎn)心端血管纖維帽閉合遲于近心端,增加了微導(dǎo)絲逆行通過(guò)閉塞段的成功率。
本文病例雖技術(shù)實(shí)施成功,但最終病人未獲益。一方面可能與手術(shù)時(shí)間接近3 h,遠(yuǎn)高于推薦的1 h內(nèi)盡快完成血管再通有關(guān),手術(shù)時(shí)間愈長(zhǎng),麻醉鎮(zhèn)靜藥物的持續(xù)用量相對(duì)愈大,在血管成功再通前,鎮(zhèn)靜程度愈深,血壓較基線血壓下降幅度愈大,較低血壓狀態(tài)可進(jìn)一步加重腦缺血。另一方面,本文病例對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞,失去其代償功能,則責(zé)任側(cè)椎動(dòng)脈閉塞后引起的缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)較對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈血流通暢狀態(tài)下更重。本文病例血管再通后雖以左側(cè)小腦半球梗死為主,但雙側(cè)小腦半球腫脹,使臨床預(yù)后惡化;此外,腦干梗死灶的形成進(jìn)一步加重病情,最終病人意識(shí)障礙未恢復(fù)。
綜上所述,經(jīng)微導(dǎo)絲逆行指引可以成功開通AIS-LVO;但因該技術(shù)耗時(shí)長(zhǎng),與AIS要求快速開通閉塞血管相矛盾,應(yīng)嚴(yán)格病例評(píng)估,審慎選擇該技術(shù),防止發(fā)生無(wú)效再通。