慢性萎縮性胃炎的發(fā)病機制及中西醫(yī)治療概況

柯夢楠 葛來安

【摘 要】 慢性萎縮性胃炎作為常見的消化系疾病，但其發(fā)病機制尚不明確。西醫(yī)學(xué)認為其發(fā)病主要與遺傳、免疫、幽門螺桿菌感染等多種因素相關(guān)。西醫(yī)治療上，方法單一且難以逆轉(zhuǎn)病理，而中醫(yī)治療方法多樣，通過中藥、針灸、穴位埋線及注射都取得了一定的療效，同時，臨床上還采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療本病，取長補短，優(yōu)勢互補。因此，文章對近20年來該病的發(fā)病機制及治療方法進行歸納總結(jié)，為臨床更好的治療本病提供有效的數(shù)據(jù)支持。

【關(guān)鍵詞】 慢性萎縮性胃炎；發(fā)病機制；中西醫(yī)；研究進展

【中圖分類號】R573.3+2 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2023）09-0069-06

Abstract：Chronic atrophic gastritis is a common digestive disease， but its pathogenesis remains unclear. Modern medicine believes that its incidence is mainly related to genetic， immune， helicobacter pylori infection and other factors. Western medicine treatment， the method is single and difficult to reverse pathology， and Chinese medicine treatment methods are diverse， through traditional Chinese medicine， acupuncture， acupoint embedding and injection have achieved a certain effect， at the same time， clinical also use the method of integrated traditional Chinese and western medicine to treat the disease， learn from each other， complementary advantages. Therefore， this paper summarized the pathogenesis and treatment methods of the disease in the past 20 years， providing effective data support for better clinical treatment of the disease.

Keywords：Chronic Atrophic Gastritis; Pathogenesis ; Chinese and Western Medicine；The Research Progress

慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis， CAG）是一種較為常見的消化系疾病，因其沒有典型的臨床癥狀和體征，需要借助電子胃鏡檢查或胃黏膜內(nèi)鏡活檢術(shù)來幫助確診，胃鏡及病理檢查下表現(xiàn)為胃黏膜上皮和胃固有腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量的萎縮或減少，伴或不伴有腸上皮化生為其主要特征［1］。現(xiàn)有研究［2］表明CAG的危害主要與胃癌（gastric carcinoma， GC）的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系，世界衛(wèi)生組織將其指定為癌前病變。在我國CAG的發(fā)病率較高，可達到7.5%，同時，隨著年齡的增長，患病率也越來越高［3］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，萎縮性胃炎的GC進展率約0.1%～0.25%，Correa［4］認為，從正常的胃黏膜到胃炎發(fā)生，再到黏膜出現(xiàn)萎縮伴或不伴有腸化生及不典型增生，最后發(fā)展到GC的進展模式被廣泛認可。據(jù)有關(guān)調(diào)查顯示：早期GC的5年生存率高達90%～95%，預(yù)后效果良好，相比進展期高出70%～75%［5］，早期的確診和治療CAG可降低GC發(fā)生及死亡的概率。因而，如何治療CAG成為近年來醫(yī)學(xué)研究的熱點［6］。中醫(yī)學(xué)根據(jù)CAG臨床表現(xiàn)的癥狀，將其歸屬于“胃痞”“胃脘痛”等范疇，認為CAG屬本虛標實，發(fā)病之本在于脾胃虛弱，以脾氣虛、胃陰虛為主，標實則以氣血痰濕熱，瘀滯致病為要。西醫(yī)學(xué)對于CAG的發(fā)病機制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認為其發(fā)病與膽汁反流、免疫、遺傳等多種因素有關(guān)，主要原因是幽門螺桿菌（Helicobactor pylori，Hp）的感染。目前，西醫(yī)主要依靠護胃抑酸、抗炎殺菌、增強胃腸動力等治療，以快速緩解患者胃脘不適癥狀，但對于CAG的預(yù)后、癥狀復(fù)發(fā)乃至癌變，并沒有達到有效的干預(yù)效果，而且長期的三聯(lián)或四聯(lián)西醫(yī)抗生素聯(lián)合療法，還可能出現(xiàn)機體耐藥反應(yīng)，嚴重時還可能出現(xiàn)胃腺體的異常增生［7］。研究［8］證明，中藥及中醫(yī)特色療法在防治CAG方面具有效率高、安全性能高、不良反應(yīng)少等優(yōu)點，充分顯示出傳統(tǒng)醫(yī)藥療法的獨特優(yōu)勢。本文將對近20年CAG的發(fā)病機制和中西醫(yī)治療的研究進展進行論述。

1 西醫(yī)發(fā)病機制

1.1 Hp感染 Hp可表達cag A蛋白，該細胞會產(chǎn)生損害組織的毒素，從而造成胃黏膜上皮細胞惡變［9］。Hp的螺旋形菌體、鞭毛和其粘附素會出現(xiàn)在胃前庭黏液層和黏膜上皮細胞表面，能夠使胃酸得到中和，并生成“氨云”，促進上皮炎性介質(zhì)釋放［10］，破壞屏障，破損黏膜，產(chǎn)生炎癥應(yīng)答［11］。Hp在引起炎癥、免疫等相關(guān)反應(yīng)時，會產(chǎn)生細胞因子、抗體補體和炎癥介質(zhì)，介導(dǎo)細胞發(fā)生分化增殖、脫落或凋亡等變化，與此同時，Hp也會避開免疫應(yīng)答，使免疫反應(yīng)失去效用［12］。有研究［13］表明Hp參與調(diào)控腸化生、不典型增生相關(guān)基因的表達。Wang CH等［14］通過觀察286組CAG病例中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)胃黏膜表現(xiàn)為Hp感染。所以，根除Hp感染在防治CAG發(fā)病、惡變等過程中起著至關(guān)重要的作用［15］。

1.2 十二指腸液反流 十二指腸液由胰腺外分泌液、膽汁、胃液和十二指腸分泌物組成。臨床研究顯示，大多數(shù)反流性胃炎患者存在胃黏膜萎縮和腸化生。 Kopanski Z等［16］證實，胃液中膽汁酸和溶血卵磷脂程度升高是引起胃黏膜組織惡變的重要因素。 Wada Y等［17］給8周齡雄性Wistar大鼠建立十二指腸內(nèi)容物反流模型，來研究胰腺腺泡細胞化生（PACM）的特性和組織發(fā)生。結(jié)果顯示在所有反流模型大鼠中，在腺胃空腸吻合術(shù)的近端觀察到PACM，周圍有假幽門化生。在發(fā)生PACM的腺體深部，主要細胞數(shù)量減少，證明十二指腸內(nèi)容物反流可引起PACM。楊鴻等［18］通過對Wistar大鼠進行膽汁反流性CAG建模，觀察其黏膜萎縮變化，結(jié)果大鼠胃黏膜出現(xiàn)萎縮改變，胃液pH值、總膽汁酸等顯著升高，胃黏膜PGE2顯著降低。這表明長期膽汁反流可引起胃黏膜出現(xiàn)萎縮性轉(zhuǎn)變。

1.3 外源性因素 外源性因素主要包括不良生活飲食習(xí)慣、長期服用非甾體抗炎類（NSAIDs）藥物、家族遺傳、精神因素等。Terry P等［19］研究表明，喜嗜煙酒、飲食不健康不規(guī)律無節(jié)制、過度饑餓等會較大程度對胃粘膜刺激和損傷，增加CAG的發(fā)生風(fēng)險。其中長期酗酒產(chǎn)生介質(zhì)因子，導(dǎo)致消化道運動功能失調(diào)，延長胃排空時間，影響胃酸分泌，增加了胃酸潴留對胃黏膜的損傷［20］。Kelley等［21］通過遺傳基因的作用，發(fā)現(xiàn)在GC的發(fā)生中遺傳率占比達到了28%（95%CI：0%～51%）。田文武等［22］研究表明長期服用NSAIDs類藥物，它繼續(xù)刺激和損傷胃黏膜，降低胃黏膜屏障的抵抗和保護功能，使胃黏膜處于持續(xù)的慢性炎癥反應(yīng)和損傷情況。孔巖君等［23］通過Logistic多元回歸方法分析發(fā)現(xiàn)精神因素參與引起CAG的發(fā)生。

1.4 環(huán)境因素 臨床研究發(fā)現(xiàn)長期生活在高海拔缺氧環(huán)境中的居民多發(fā)胃部疾病的原因，在存在鐵離子情況下，超氧自由基與過氧化氫發(fā)生反應(yīng)，生成對人體有傷害的羥基自由基，高原居民因為自由基代謝失常出現(xiàn)早衰現(xiàn)象［24］。CAG患者身體內(nèi)的脂質(zhì)過氧化物水平出現(xiàn)異常升高，這也說明氧自由基清除劑能夠保護胃黏膜［25］。衣紅菲等［26］通過將臨床CAG患者（100例）隨機對半分組并進行對比分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CAG的發(fā)生與飲食不當、生活環(huán)境欠佳等因素有關(guān)。

2 中醫(yī)發(fā)病機制

CAG是西醫(yī)的病名，中醫(yī)古籍并沒有記載相應(yīng)的病名。歷年來，大多數(shù)古代醫(yī)家就其臨床特征和癥狀不同將其歸類于“胃脘痛”“胃痞”“嘈雜”或“吐酸”等范疇。在1989年全國第五屆脾胃病學(xué)術(shù)交流會上，提出CAG的中醫(yī)病名為“胃痞”。最早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》中指出“胃脘痛”的病因有寒邪侵襲、肝郁及熱邪內(nèi)蘊等，《素問·舉痛論》曰：“寒氣客于腸胃之間……故痛。”《素問·六元正紀大論》曰：“木郁之發(fā)，民病胃脘當心而痛。”《素問·至真要大論》曰：“飲食不節(jié)……入五臟則真滿痞塞。”并認為“痞滿”發(fā)病與時令氣候變化亦有關(guān)。《傷寒論》中首次將痞滿當作單獨的病證來治療，并明確概括出其病癥表現(xiàn)為“但滿而不痛者，此為痞”，正虛邪戀，中焦氣機升降失常為其病機，進一步闡述了《黃帝內(nèi)經(jīng)》中關(guān)于痞滿的病因病機。金元時期，李東垣認為脾胃發(fā)病的主要原因為脾胃損傷，例如飲食、勞倦、七情內(nèi)傷都與脾胃發(fā)病相關(guān)。王汝新等［27］認為CAG與脾臟和腎臟相關(guān)，腎氣虛弱，脾胃受損，脾腎兩虛，久病不治，侵絡(luò)及血，胃絡(luò)瘀阻，故病機關(guān)鍵在于脾腎陽虛，瘀血內(nèi)停。王垂杰教授認為CAG病位在胃，與脾相關(guān)，基本病機為脾胃氣虛不足，氣滯血瘀，熱邪蘊胃［28］。綜上可知，CAG屬本虛標實，脾胃虛弱為致病之本，濕熱、氣滯、血瘀等因素為致病之標，當脾胃虛損，正氣不足，外邪侵犯機體，濕熱邪毒易犯中焦，阻礙脾胃氣機，傷陰損陽，而致胃體受損，氣血濕熱阻滯，虛實夾雜其中。

3 CAG的治療方法

3.1 西醫(yī)治療

3.1.1 一般治療 CAG患者需注意調(diào)節(jié)日常生活方式，合理健康飲食，維持心情愉悅，避免服用造成胃黏膜受到損害的藥物，少吃刺激胃黏膜受損的辛辣食物和油炸食物，飲食習(xí)慣健康可以使CAG的臨床病癥得到好轉(zhuǎn)，對降低預(yù)后復(fù)發(fā)率起到關(guān)鍵性的作用。并盡量實行家庭分餐制，以預(yù)防群體間Hp的相互傳染。此外，合理規(guī)劃作息時間，適當鍛煉，保持積極良好的精神狀態(tài)有利于機體功能的調(diào)整和恢復(fù)。

3.1.2 西藥治療 目前西藥治療主要包括消滅Hp、抑酸抗酸治療、胃黏膜保護治療、胃腸活動增進治療、抗焦慮治療等。CAG的治療主要是以消滅Hp為第一任務(wù)。比較常用方法為質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor，PPI）聯(lián)合抗生素治療，通過殺菌治療不僅能夠有效改善臨床癥狀，還能阻止或延緩胃黏膜出現(xiàn)萎縮、異型增生的發(fā)生發(fā)展等病理改變，降低GC的發(fā)生率［29］。抑酸抗酸治療主要適用于以反酸、胃脘部灼燒感等為主要臨床表現(xiàn)的患者。根據(jù)病情輕重，選擇不同類別的抗酸藥、H2受體拮抗劑或PPI等藥物。PPI因其抑酸作用具有時效長，效果佳等優(yōu)點，常被臨床作為治療胃酸分泌過多相關(guān)消化系疾病的首選藥物，但不宜長期服用，易增加腸上皮化生的發(fā)生機率［30］。產(chǎn)生黏膜保護作用的藥物，可以借助強化黏膜屏障，從而促進胃黏膜組織的再生重塑，從而對胃黏膜進行有效保護［31］。有研究［32］表明，應(yīng)用黏膜保護劑可促進胃黏膜上皮細胞分泌大量黏液，進而形成一個保護膜，保護胃粘膜不受損害。臨床上促進胃腸動力藥物治療，如莫沙必利等常用于緩解上腹部飽脹不適感、改善惡心嘔吐等胃腸排空的弛緩癥狀，或通過抑制膽汁反流來保護膽汁反流患者的受損胃黏膜［33］。對于有明顯消化不良反應(yīng)的患者，可配合應(yīng)用消化酶制劑，增強胃腸蠕動，促進食物消化代謝和胃腸吸收［34］。抗焦慮治療是通過調(diào)節(jié)患者的神經(jīng)緊張、衰弱等表現(xiàn)，來減輕精神因素對胃腸功能造成的影響。還可以通過多與患者溝通，增強患者的治療信心，從而緩解焦慮，增加療效。

3.1.3 手術(shù)治療 臨床上大多數(shù)CAG患者，通過調(diào)節(jié)飲食習(xí)慣及藥物治療后，雖然可以獲得明確的治療效應(yīng)，但也有少數(shù)患者沒達到預(yù)期效果，并且有惡變傾向，如伴有萎縮、化生、不典型增生等癥狀，一旦病理檢查有癌變情況，或CAG合并胃潰瘍反復(fù)發(fā)作時，需要及時采取手術(shù)治療。但手術(shù)治療方式存在一定的風(fēng)險，因此，臨床上需密切監(jiān)測患者生命體征，并結(jié)合病情嚴重程度等具體情況再行手術(shù)治療。

3.1.4 內(nèi)鏡微創(chuàng)治療 據(jù)研究顯示，目前臨床上常采用內(nèi)鏡微創(chuàng)技術(shù)對CAG進行治療，如氬離子束縛固凝術(shù)、內(nèi)鏡下切除術(shù)等。但患者內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)后，仍需配合抑酸和保護胃黏膜治療，才能夠促進患者盡快恢復(fù)。內(nèi)鏡微創(chuàng)治療CAG患者是目前較為先進、有效、安全的治療方法［35］。

3.2 中醫(yī)論治 中醫(yī)通過辨證論治，根據(jù)CAG不同的證型采用不同的方劑和治療方法，口服中藥、針灸治療、穴位埋線和穴位注射等方法均在臨床及實驗中得到了廣泛驗證。

3.2.1 口服中藥 運用中醫(yī)辨證論治，治療上整體審查，調(diào)節(jié)臟腑的陰陽和五臟之間的聯(lián)系達到平衡；此外，還能因人制宜，依據(jù)個體制定方劑，不僅能夠改善患者的不適癥狀，并且預(yù)后良好，不良反應(yīng)少。為了系統(tǒng)分析香砂六君子湯治療慢性萎縮性胃炎的療效和安全性，劉嘉彬等［36］通過檢索數(shù)據(jù)庫，收集采用香砂六君子湯為基礎(chǔ)方治療1621例CAG患者，并進行Meta分析，結(jié)果顯示，相較于對照組，香砂六君子湯的治療組CAG的總有效率、治愈率和Hp根除率更高，并且能夠修復(fù)胃黏膜，降低疾病的復(fù)發(fā)率，（P<0.05）差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。為了系統(tǒng)性評價黃芪建中湯加減治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效，錢舒樂等［37］通過檢索數(shù)據(jù)庫收集1698例采用黃芪建中湯治療CAG患者的臨床試驗，結(jié)果顯示，相比于常規(guī)西藥治療的對照組，黃芪建中湯治療組能夠有效提高CAG患者的臨床癥狀治愈率和胃鏡檢查治愈率（P=0.01），同時可以降低復(fù)發(fā)率（P=0.03），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.2.2 針灸治療 中醫(yī)認為，針灸療法以其獨特經(jīng)絡(luò)腧穴理論及中醫(yī)外治法的優(yōu)勢，既能起到調(diào)暢氣機，疏經(jīng)通絡(luò)，協(xié)調(diào)臟腑與陰陽的作用，又能改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量及有效避免藥物治療引起的不良反應(yīng)［38］。薛茸丹等［39］通過搜索數(shù)據(jù)庫將毫針針刺、火針、電針等針灸相關(guān)方法治療CAG進行Meta 分析，結(jié)果表明針灸治療CAG在改善臨床癥狀、修復(fù)黏膜、根除Hp和病理轉(zhuǎn)變等多個方面治療效果顯著且安全。朱風(fēng)彬［40］將CAG患者（120例）隨機分為兩組，對照組（60例）給予院內(nèi)常規(guī)西藥治療，連續(xù)治療2個月；觀察組（60例）給予針灸治療，并為患者按臨床情況辨證取穴，脾胃虛弱者選穴以健脾益胃為主，如脾俞、胃俞、關(guān)元等；肝郁化熱者以疏肝瀉熱為主，如太沖、內(nèi)關(guān)等；瘀血阻滯者，則以活血化瘀為主，如血海、梁丘等；肝郁脾弱者，則取疏肝理脾穴為主，如公孫、脾俞等。結(jié)果顯示，與對照組西醫(yī)療效相比，針灸治療CAG患者，不僅臨床療效顯著，而且還能使胃黏膜受到保護，患者生活水平也得到改善。

3.2.3 穴位埋線治療 根據(jù)中醫(yī)經(jīng)絡(luò)理論得知，腧穴是人體傳輸和接收經(jīng)絡(luò)、臟腑之氣的特定位置，反映五臟六腑的生理功能和病理狀況。穴位埋線是結(jié)合長期治療經(jīng)驗形成和多種方法的對穴位進行刺激的治療方法。它的刺激作用比針灸的時間長，改善了傳統(tǒng)針灸效應(yīng)短、易反復(fù)的缺點［41］。陳智昌等［42］采用穴位埋線結(jié)合溫針灸治療CAG，選用脾胃肝俞等穴位埋線，氣海、上脘、中脘等穴位選用溫針，對照組給予克拉霉素和胃復(fù)春治療，結(jié)果顯示，兩組緩解患者臨床癥狀的療效相近，但僅埋線聯(lián)合溫針灸組患者，更好地修復(fù)了胃黏膜，降低了復(fù)發(fā)率。王健等［43］將CAG患者（60例）隨機對半分為兩組，對照組（30例）常規(guī)西藥口服治療，觀察組（30例）則在其基礎(chǔ)上配合穴位埋線治療，對比兩組治療前后血清G-17、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平，證候評分、不良反應(yīng)和療效等情況，可以發(fā)現(xiàn)穴位埋線聯(lián)合常規(guī)西藥治療CAG臨床療效確切，能顯著提高血清G-17、胃蛋白酶原Ⅰ水平，降低了胃蛋白酶原II的程度，使臨床癥狀得到改善，不良反應(yīng)出現(xiàn)較少。

3.2.4 穴位注射治療 穴位注射治療方法是在中醫(yī)理論的指導(dǎo)下，通過局部注射藥物經(jīng)過臟腑調(diào)節(jié)、血液循環(huán)流通以直達發(fā)病部位，并將藥物注射到穴位和特定位置，刺激部位和藥物的吸收來達到治療目的，從而體現(xiàn)高效、迅速、立竿見影的效果。邱利［44］將CAG患者（66例）隨機對半分組，對照組給予胃復(fù)春口服片，治療組從肝胃俞、足三里各穴位分別注射黃芪和當歸注射液各四毫升，兩組同時治療三個月。結(jié)果顯示治療組有效率達到80%以上（P＜0.05），高出對照組有效率20%以上;胃鏡下檢查報告顯示，治療組有效率達70%以上，也高出對照組有效率20%；病理取檢報告顯示，治療組有效率更高；結(jié)果顯示，穴位注射療法對CAG患者有明顯的治療效果，并且能夠降低癌變發(fā)生率和預(yù)防癌癥發(fā)生。

3.3 中西醫(yī)結(jié)合治療 為了獲得更有效的治療效果，將中醫(yī)與西醫(yī)結(jié)合治療CAG，并在臨床上得到有效驗證。鄧璐璐等［45］將CAG患者（96例）隨機對半分為兩組，對照組給予常規(guī)西醫(yī)對癥治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用加味逍遙散治療。結(jié)果觀察組總有效率和痊愈率都高出對照組10%，同時，Hp轉(zhuǎn)陰率達90%以上，高出對照組15%。楊白苗等［46］通過比較阿莫西林膠囊聯(lián)合膠體果膠鉍干混懸劑與加用柴芍六君子湯加減治療CAG（脾虛型）患者治療效果，證實了后者加用中藥組效果更好，同時不良反應(yīng)發(fā)生率更低。賈靖等［47］觀察CAG患者（110例），隨機對照組（55例）予以四聯(lián)根除Hp治療，觀察組（55例）在對照組基礎(chǔ)上給予健脾益氣中藥方治療，通過對比發(fā)現(xiàn)，健脾益氣方在調(diào)節(jié)胃蛋白酶原水平，改善胃黏膜病變程度等方面效果顯著。官春等［48］將CAG患者（60例）隨機對半分為兩組，對照組患者常規(guī)西藥治療，治療組在前者基礎(chǔ)上，配合將2 mL丹參注射液注入雙側(cè)足三里穴位，兩個月治療后觀察癥狀表現(xiàn)及胃鏡變化。結(jié)果顯示治療組總有效率接近100%，對照組總有效率只有前者一半，胃鏡治療組總有效率高出對照組總有效率30%，且差異都有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 小結(jié)與展望

隨著現(xiàn)代生活節(jié)奏加快和飲食、環(huán)境等因素影響，CAG患病率也在不斷升高，因其難逆轉(zhuǎn)、難治愈的特殊性，對患者的生活質(zhì)量和生命健康都造成了巨大困擾，因此如何制定出有效的治療方案，成為本病的研究重點。此次通過查閱大量文獻，分別從中、西醫(yī)兩個方面，闡釋了本病的發(fā)病機制，以及對現(xiàn)階段本病的治療方法進行了總結(jié)概述。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CAG的中醫(yī)病機為脾胃虛弱，受濕熱、氣滯、血瘀等病理因素影響，脾胃虛損，正氣不足，外邪侵犯機體，濕熱邪毒易犯中焦，阻礙脾胃氣機，傷陰損陽，而致胃體受損。西醫(yī)認為CAG的發(fā)病與飲食、環(huán)境和Hp感染密切相關(guān)，其中，Hp感染為主要因素。雖對于CAG的發(fā)病機制中西醫(yī)各有論斷，但都以逆轉(zhuǎn)胃腺體萎縮，阻止癌癥的發(fā)展為治療目的。

在CAG的治療上，中醫(yī)以扶正祛邪為主，西醫(yī)則以護胃抑酸、根除Hp為目標。就目前中西醫(yī)治療方法而言，都存在一些不足：①雖中醫(yī)治療CAG的有效率高，但作用機制尚不明確；②西醫(yī)在治療上，副作用較多，且逆轉(zhuǎn)率較低，難以根治；③中西醫(yī)結(jié)合治療，取長補短，能夠發(fā)揮各自的治療優(yōu)勢，但臨床驗證較少，還需進一步循證醫(yī)學(xué)支持。因此，如若要更好的發(fā)揮中西醫(yī)療效，治愈本病，還需積極探索，加強中醫(yī)治療CAG的臨床療效研究，充分挖掘、發(fā)展中醫(yī)藥治療本病優(yōu)勢及特色，同時結(jié)合西醫(yī)有效治療手段，發(fā)揮中西醫(yī)結(jié)合治療本病的最大優(yōu)勢，更好的服務(wù)于臨床患者。

參考文獻

［1］房靜遠， 杜奕奇， 劉文忠， 等. 中國慢性胃炎共識意見（2017年，上海）［J］. 胃腸病學(xué)， 2017，22（11）：670-687.

［2］CUI J，LIU Y，HU Y， et al. NMR-based metabonomics and correlation analysis reveal potential biomarkers associated with chronic atrophic gastritis［J］. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis， 2017（132）：77-86.

［3］MUHSEN K， SINNREICH R，MEROM D，et al. Prevalence and determinants of serological evidence of atrophic gastritis among Arab and Jewish residents of Jerusalem： a cross-sectional study［J］. BMJ Open， 2019，9（1）：e024689.

［4］CORREA P， PIAZUELO M B， CAMARGO M C，et al. The future of gastric cancer prevention［J］. Gastric Cancer ： Official Journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association， 2004，7（1）：9-16.

［5］PARK Y H， KIM N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer［J］. Journal of Cancer Prevention， 2015，20（1）：25-40.

［6］許旭峰， 朱道明. 慢性萎縮性胃炎的中西醫(yī)治療概況［J］. 國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報， 2018，24（6）：794-795.

［7］張淼， 楊沈秋， 孫興華， 等. 參芪健胃顆粒治療慢性萎縮性胃炎的臨床研究［J］. 中國臨床藥理學(xué)雜志， 2016，32（16）：1460-1463.

［8］馬佳樂， 李慧臻. 中醫(yī)治療慢性萎縮性胃炎研究進展［J］. 陜西中醫(yī)， 2019，40（11）：1646-1648.

［9］吳友山， 陶志強， 潘麗娟， 等. 幽門螺旋桿菌致病機制及其相關(guān)疾病研究進展［J］. 內(nèi)科， 2007（4）：619-621.

［10］GOH K， L，CHAN W K，SHIOTA S，et al. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications.［J］. Helicobacter， 2011，16 Suppl 1（1）：1-9.

［11］楊舒， 張雷. 幽門螺旋桿菌致病與免疫機制的研究進展［J］. 中國病原生物學(xué)雜志， 2017，12（3）：283-285.

［12］胡亞濤，張迎春，齊潔敏.幽門螺旋桿菌導(dǎo)致胃病變致病機制研究進展［J］. 河北醫(yī)學(xué)， 2004（12）：1151-1152.

［13］CHAMBERS M G，PRBURN T M，GONZLEZ-RIVERA C，et al. Structural Analysis of the Oligomeric States of Helicobacter pylori VacA Toxin［J］. Journal of Molecular Biology， 2013，425（3）：524-535.

［14］WANG C H，LIAO S T，YANG J，et al. Effects of daily telephone-based re-education before taking medicine on Helicobacter pylori eradication： A prospective single-center study from China［J］. World Journal of Gastroenterology， 2015，21（39）：11179-11184.

［15］趙曉琳， 程若東， 趙兵， 等. 慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療共識對比分析［J］. 中華中醫(yī)藥雜志， 2018，33（9）：3840-3842.

［16］KOPAN＇SKI Z， CIENCIAA A， BRANDYS J， et al. ［The effect of Helicobacter pylori infection and duodenogastric reflux on the histology of gastric mucosa in peptic ulcers］［J］. Folia Medica Cracoviensia， 1996，37（1-2）：3-14.

［17］WADA Y， MUKAISHO K I， KANAI S， et al. Development of Pancreatic Acinar Cell Metaplasia During Gastric Repair in a Rat Duodenal Contents Reflux Model［J］. Digestive Diseases and Sciences， 2020，66（4）：1072-1079.

［18］楊鴻，侯家玉. 膽汁反流致慢性萎縮性胃炎的實驗研究［J］. 北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報， 2001（5）：26-29.

［19］TERRY P， LAGERGREN J， HANSEN H， et al. Fruit and vegetable consumption in the prevention of oesophageal and cardia cancers［J］. European Journal of Cancer Prevention ： The Official Journal of the European Cancer Prevention Organisation （ECP）， 2001，10（4）：365-369.

［20］何紹珍， 任建林. 乙醇對胃黏膜作用機制的研究進展［J］. 世界華人消化雜志， 2005（21）：2591-2596.

［21］JON R K， JOHN M D. Gastric cancer epidemiology and risk factors［J］. Journal of Clinical Epidemiology， 2003，56（1）：1-9.

［22］田文武， 王心怡， 劉丹， 等. 非甾體抗炎藥致胃腸損傷機制的研究進展［J］. 生命的化學(xué)， 2018，38（2）：250-254.

［23］孔巖君， 魏睦新. 慢性萎縮性胃炎復(fù)發(fā)的危險因素［J］. 世界華人消化雜志， 2015，23（4）：623-628.

［24］楊桂英， 熊元治. 青海地區(qū)慢性萎縮性胃炎流行病學(xué)特點研究［J］. 中國消化內(nèi)鏡， 2009，3（2）：22-28.

［25］周加太， 南拉卡， 多杰才讓， 等. 青海藏區(qū)萎縮性胃炎流行病學(xué)特點研究［J］. 臨床醫(yī)藥文獻電子雜志， 2020，7（54）：166-169.

［26］衣紅菲. 慢性萎縮性胃炎的飲食和環(huán)境因素分析［J］. 臨床合理用藥雜志， 2017，10（8）：114-115.

［27］王汝新，牛華珍. 溫陽補腎活血法治療慢性萎縮性胃炎180例觀察［J］. 實用中醫(yī)藥雜志， 2000（11）：11.

［28］葉海瀟， 王垂杰. 王垂杰治療慢性萎縮性胃炎及其癌前病變經(jīng)驗［J］. 遼寧中醫(yī)雜志， 2011，38（11）：2146-2147.

［29］劉文忠， 謝勇， 陸紅， 等. 第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告［J］. 中華內(nèi)科雜志， 2017，56（7）：532-545.

［30］范昭豪， 鄧亮， 鐘永煜. 中長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑與胃癌及癌前病變的相關(guān)性［J］. 實用醫(yī)學(xué)雜志， 2014，30（3）：469-471.

［31］曹世霞， 康斐， 王永飛， 等. 苦參堿注射液聯(lián)合脾胃培源方對慢性萎縮性胃炎患者的臨床療效［J］. 中成藥， 2020，42（1）：257-259.

［32］張曼， 高炳霞， 齊穎， 等. 依卡倍特鈉聯(lián)合常規(guī)四聯(lián)療法對幽門螺桿菌陽性慢性萎縮性胃炎的療效觀察［J］. 現(xiàn)代消化及介入診療， 2020，25（1）：76-79.

［33］石剛， 吳碩東. 促胃腸動力藥的作用機制及臨床應(yīng)用研究進展［J］. 世界華人消化雜志， 2006（2）：189-196.

［34］鄭丹， 夏冰， 施先艷， 等. 多潘立酮聯(lián)合復(fù)方消化酶治療功能性消化不良84例［J］. 世界華人消化雜志， 2009，17（3）：336-339.

［35］韓付金. 慢性萎縮性胃炎的臨床治療研究進展［J］. 繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育， 2021，35（8）：84-86.

［36］劉嘉彬， 王靜， 邢海倫， 等. 香砂六君子湯治療慢性萎縮性胃炎的Meta分析［J］. 世界中醫(yī)藥， 2022，17（3）：379-384，391.

［37］錢舒樂， 俞赟豐， 蘇思雅， 等. 黃芪建中湯加減治療慢性萎縮性胃炎的Meta分析和試驗序貫分析［J］. 河南中醫(yī)， 2022，42（3）：331-336.

［38］李琪， 吳夢蝶， 吳煥淦， 等. 針灸治療慢性萎縮性胃炎臨床隨機對照試驗研究綜述［J］. 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化， 2019，21（8）：1563-1572.

［39］薛茸丹， 周煒， 劉雅萍， 等. 針灸治療慢性萎縮性胃炎的Meta分析［J］. 醫(yī)學(xué)綜述， 2020，26（15）：3097-3106.

［40］朱風(fēng)彬. 針灸治療慢性萎縮性胃炎的療效及對炎癥因子和生活質(zhì)量的影響［J］. 中醫(yī)臨床研究， 2019，11（29）：42-44.

［41］于千惠， 李麗紅， 盧雨微， 等. 穴位埋線聯(lián)合艾灸對潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸黏膜的抗炎修復(fù)作用［J］. 針刺研究， 2020，45（4）：305-309.

［42］陳智昌， 蘇秋菊， 邢建偉. 穴位埋線聯(lián)合溫針灸治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察［J］. 中國臨床醫(yī)生雜志， 2020，48（9）：1119-1121.

［43］王健， 劉兵. 穴位埋線治療慢性萎縮性胃炎臨床研究［J］. 新中醫(yī)， 2021，53（23）：201-204.

［44］邱利. 穴位注射治療慢性萎縮性胃炎臨床觀察與護理［J］. 光明中醫(yī)， 2017，32（14）：2119-2122.

［45］鄧璐璐， 牛桂芳， 馮彩霞， 等. 加味逍遙散治療肝郁脾虛型慢性萎縮性胃炎臨床療效觀察［J］. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊， 2020，40（4）：104-106.

［46］楊白苗， 龔家容. 柴芍六君子湯加減治療脾虛型慢性萎縮性胃炎的臨床療效［J］. 內(nèi)蒙古中醫(yī)藥， 2021，40（7）：26-27.

［47］賈靖， 徐甜甜， 張毅， 等. 健脾益氣方治療慢性萎縮性胃炎臨床療效［J］. 中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志， 2021，29（8）：575-579.

［48］官春， 劉少庭， 李向波， 等. 丹參注射液足三里穴位注射治療慢性萎縮性胃炎的臨床研究［J］. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘， 2016，16（10）：22-23.

（收稿日期：2022-07-01 編輯：杜玲玉珊）

基金項目：國家自然科學(xué)基金地區(qū)項目（82060840）；中部地區(qū)名老中醫(yī)學(xué)術(shù)觀點、特色診療方法和重大疾病防治經(jīng)驗研究（2018YFC1704103）；江西中醫(yī)藥大學(xué)研究生創(chuàng)新專項資金項目（JZYC20S20）。

作者簡介：柯夢楠（1997—），女，漢族，碩士研究生在讀，住院規(guī)培醫(yī)師，研究方向為脾胃肝膽病。E-mail：550343327@qq.com

通信作者：葛來安（1968—），男，漢族，博士，主任中醫(yī)師，研究方向為脾胃肝膽病。E-mail：13970998757@163.com