體外膈肌起搏聯合電動起立床對卒中后氣管切開患者肺功能的影響

孫美玲,王欣,李虎,王曉娜,路偉,劉楓,郭太平

一項跨度10年的關于我國腦卒中流行特征的調查顯示,目前我國腦卒中發病率、患病率較前明顯增速,考慮與人們不良的飲食、生活習慣有關,而病死率總體呈下降趨勢[1]。根據全球疾病負擔研究結果顯示,2019年我國新發卒中患者394萬例,有219萬人死于卒中,大約每8秒就有1人發生腦卒中[2]。重癥卒中患者因存在意識障礙、肺部感染、呼吸功能障礙等通常需機械通氣維持治療。隨著重癥醫學發展,氣管切開術更傾向于預估病情發展情況下的預防性切開[3]。氣管切開機械通氣會加速重癥患者膈肌無力的發生,又或加重其膈肌無力程度,而膈肌無力又造成患者呼吸功能下降,同時影響患者的咳嗽咳痰,進一步加重肺部感染。重癥卒中后期氣切患者的康復目的之一即盡早拔除氣切套管,而肺功能康復是治療肺部感染、早日拔除氣切套管的必經之路,也是近年康復發展的熱門話題;臨床中膈肌功能改善在氣管切開患者拔管過程中的作用也愈發受到重視。本次研究圍繞卒中后氣管切開患者的肺功能康復與臨床治療效果,聯合應用體外膈肌起搏(external diaphragm pacemaker,EDP)與電動起立床,現將研究報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年8月～2022年10月于山東省立第三醫院康復科住院的卒中后氣管切開患者60例,納入標準:符合《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》中腦卒中相關性肺炎診斷標準[4];氣管切開;年齡35～75歲;腦卒中恢復期,生命體征平穩,無需呼吸機輔助通氣治療;取得患者及家屬同意。排除標準:多發肺大泡者;氣胸;胸肋骨骨折者;心肝腎等臟器衰竭者;安裝心臟起搏器者;活動性肺結核者;存在急性心血管事件者。采用隨機、單盲的試驗設計,將患者分為對照組和觀察組,每組30例。2組患者一般資料比較差異均無統計學意義,具有可比性,見表1。

表1 2組一般資料比較

1.2 方法 2組均給予常規藥物治療及基礎護理,包括藥物(抗感染、霧化、化痰、營養支持、維持水電解質平衡等藥物)及基礎護理(口腔護理、翻身扣背、機械排痰、負壓吸引吸痰等)。對照組另外給與電動起立床治療,觀察組另外給與EDP聯合電動起立床治療。電動起立床治療:型號為B-ZLC-0型,每天上午、下午分2次訓練,每次30min,每周10次,治療時間1個月。訓練前應監測心率、血壓、呼吸、指脈氧等生命體征平穩,初次體位在20～30°,以后每天增加5～10°,直至體位達到80°。訓練期間密切關注患者生命體征變化,如有不適即刻暫停。連續3d不能耐受者則剔除。體外膈肌起搏治療:型號為HLO-GJ13A,患者取坐位或臥位,電極置于兩側胸鎖乳突肌下端外緣1/3處,輔助電極置于兩側鎖骨中線第2肋間,起搏次數為9～15 次/min,脈沖頻率為30～50Hz,脈沖幅度80V,脈寬0.3cm,刺激強度為 15～30單位,遵循由弱至強原則,調整參數刺激強度逐步升高,20min/次,2次/d,每周10次,共治療1個月。治療過程中注意監測生命體征、觀察患者有無不適等。如有不適反應及時停止治療或調低刺激強度。該實驗過程中無脫落及剔除。

1.3 評定標準 分別于治療前及治療1個月后對2組患者進行評定。

1.3.1 氧分壓 (PaO2)、二氧化碳分壓 (PaCO2) 抽取2組患者橈動脈血,行血氣分析檢查,比較2組患者血氣指標:PaO2、PaCO2。

1.3.2 膈肌移動度(diaphragmatic excursion,DE) 取患者去枕平臥位,平靜呼吸時,操作者位于患者右側,手持二維超聲探頭置于腋前線、鎖骨中線的肋骨下緣處,調B/M模式,使探頭與膈肌處于垂直位,待膈肌平穩運動及圖像顯示清晰時,記取測量的數據。觀察膈肌隨呼吸運動幅度之變化,測取患者平靜吸氣末(最高點)與呼氣末(最低點)及之間的差值,記錄為膈肌移動度。

1.3.3 臨床肺部感染評分(clinical pulmonary infection score,CPIS) 綜合臨床、影像學和微生物學標準來評估感染嚴重程度,共包括7項指標:體溫、白細胞計數、氣道分泌物、氧合情況、X線胸片、肺部浸潤影的進展和氣道分泌物培養。最高評分12分,當≤6分時可停用抗生素。

1.3.4 臨床療效 觀察記錄2組患者的咳嗽咳痰、發熱以及肺部聽診濕啰音等臨床癥狀的緩解或改善情況,以臨床評定療效。顯效:臨床癥狀有明顯改善,肺部干濕性啰音基本消失;有效:臨床癥狀有所改善,肺部干濕性啰音較前減少;無效:臨床癥狀及肺部干濕性啰音均未得到改善,甚至可見加重的趨勢。治療有效率=(總數例-無效數例)/總數例×100%。

2 結果

2.1 2組患者治療前后血氣分析對比 治療前,2組患者間PaO2、PaCO2比較差異無統計學意義。治療1個月前后,2組的PaO2均高于治療前(P<0.01),2組PaCO2均低于治療前(P<0.01);治療后,觀察組的PaO2高于對照組(P<0.01),而PaCO2治療后2組間差異無統計學意義。見表2。

2.2 2組患者治療前后DE、CPIS比較 治療前,2組間DE、CPIS評分差異無統計學意義;治療1個月后,2組的DE均高于治療前(P<0.01),而CPIS均低于治療前(P<0.01);治療1個月后,觀察組的DE高于對照組(P<0.01),觀察組CPIS更低于對照組(P<0.01)。見表3。

2.3 2組治療后臨床療效比較 對照組治療后臨床顯效7例,有效15例,無效者8例;觀察組治療后臨床顯效15例,有效13例,無效者2例;對照組總有效率為73.33%,觀察組總有效率為93.33%,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。

3 討論

膈肌作為主要的吸氣肌,貢獻了吸氣原始動力的75%～80%,對機體的呼吸功能有重要影響[5]。卒中后氣切患者由于肌力下降,加之臥位時膈肌運動部分受阻,患者的胸腔內壓減低,氣道廓清能力下降,是肺炎反復、氣切拔管困難的重要原因。膈肌的參與程度影響著卒中患者的肺容量變化[6]。主動呼吸訓練是改善呼吸功能的有效方法,但重癥卒中患者大都存在認知障礙甚至意識不清,難以配合完成主動的呼吸鍛煉。EDP作為一種呼吸肌被動鍛煉方法,不受患者認知功能影響,適用于認知障礙及意識不清的患者,同時其還具有無創性、操作方便、儀器輕巧等優勢,臨床上易于普及應用,通過電刺激改善患者的膈肌活動功能,使無力的膈肌活動得到改善,從而提高肺泡有效通氣量。為此本研究選取被動站床改變體位及EDP被動作用于重癥卒中的氣切患者,結果顯示,觀察組PaO2均高于對照組,而PaCO2低于對照組,說明EDP聯合電動起立床使氣切患者的肺功能得到改善。EDP聯合電動起立床使患者的DE較單純電動起立床改善更明顯,EDP通過體表刺激,影響膈肌移動,使膈肌移動明顯改善,有益于卒中氣切患者的康復。觀察組CPIS較對照組降低,說明EDP聯合電動起立床較電動起立床治療可有效減輕患者肺部感染。

電動起立床可使患者體位隨床面傾斜角度調整,患者被動直立站位,從而脫離臥床狀態,促進痰液排至大氣道;直立位后患者呼吸時膈肌較臥位下降,由此改善肺通氣。近年來電動起立床在體位排痰方面獲得了良好的臨床評價。龍耀斌等[7]的研究報導顯示,電動起立床結合手法震顫、輔助呼吸運動有利于氣切患者呼吸道分泌物的清除,暢通呼吸道,使肺部感染發生率下降。王亞玲等[8]的研究將電動起立床與振動排痰相結合,對氣切后耐藥菌感染肺炎的治療有效率高達94.7%。患者由臥位轉為直立位后,加大的氣道沖擊力使粘附在大氣道的粘痰更容易松動并隨咳嗽排除。起立床訓練使氣管切開置管時間縮短,有利于肺部感染的控制[9]。黃雅純等[10]對300例患者的研究顯示,電動起立床訓練對控制肺部感染有較好的效果。電動起立床訓練作為肺部感染的保護性因素,可使臥床患者從中受益[11]。

EDP的本質是功能性電脈沖,通過作用于體表刺激膈神經,使膈肌節律性收縮、增加膈肌在腔內的活動度,從而改善呼吸[12]。Eun等[13]的研究顯示,膈神經刺激和呼吸訓練可改善卒中后通氣功能障礙患者的膈肌活動度及肺通氣及換氣功能。Bumsoo等[14]通過開胸術中行膈神經刺激,膈肌纖維活檢證實可增加膈肌收縮力。EDP使膈肌節律性收縮舒張,增加了膈肌活動度,同時能夠促進CO2從人體排出[15]。EDP治療有明顯的起搏膈肌作用,增加膈肌的DE,增大每分潮氣量,使氣體交換至肺底,增加患者的肺通氣/血流比值,提高患者肺通氣作用,從而改善病患血氣情況[16]。

表2 2組患者治療前后PaO2、PaCO2比較

表3 2組患者治療前后DE、CPIS比較

可能的原因是體外膈肌起搏通過電脈沖刺激膈神經,使膈肌的白肌與紅肌的肌纖維數量改變,增加了膈肌血供,從而增強膈肌收縮,增強膈肌運動能力,從而擴大胸廓活動度[17]。陳王峰等[18]對60例脫機困難患者的相關研究中采用超聲檢測,證實EDP增加了患者的膈肌移動度,最終改善肺通氣,縮短機械通氣時間。EDP通過增加呼吸肌肌力從而改善氣切患者的肺功能,同樣在王曉寧等的研究中得到證實,同時提高了氣切患者的氣管套管拔管率[19]。我國還有研究報導曾證實[20],EDP作用于膈肌,治療已經診斷為ICU獲得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的患者,有效提高了患者膈肌的肌力和耐力,使ICU-AW患者的膈肌功能障礙得到改善。也有報道稱,EDP還有一定的排痰功能,通過作用于膈神經,誘發患者的咳嗽反射活動,促進痰液咳出;通過改善膈肌DE,還增加患者咳嗽瞬間胸腔內正壓,提高氣道的排痰、廓清能力,最終改善肺部的感染結局[21]。本研究中,EDP聯合電動起立床能有效改善氣切患者的肺功能,主要表現為提高了血氣分析的氧分壓、改善患者DE,降低了CO2分壓,使患者肺功能得以改善。因研究時間短,我們沒有最終追蹤到患者的氣切套管拔管率,但聯合組患者的肺部感染評分較站床組降低,說明EDP在控制氣切患者的肺部感染方面有良好作用。

EDP被動刺激膈肌,不需要患者主動配合,尤其適合嚴重卒中后認知功能障礙的氣切患者,臨床工作中,EDP聯合站床治療,值得在認知障礙的氣切患者中推廣應用。本研究不足之處,我們認為血氣分析可能同時受其他因素影響,比如患者被動運動、吸氧情況、體溫等,雖然我們已盡量控制這些可能的變量,但仍不能完全除外這些影響;另外,EDP的刺激參數、持續治療時間及療程仍缺乏統一標準,未來尚需更大樣本量、更加嚴格的臨床試驗研究。