張慧萍
(延安市人民醫院,陜西 延安 716000)
臨床上對消化性潰瘍常常采取阿莫西林、奧美拉唑等藥物治療,以此改善胃腸激素,但若潰瘍處合并出血,單獨應用上述藥物難以達到理想治療效果[1]。消化性潰瘍發生的病因尚未明確,可能與幽門螺桿菌感染(Hp)、飲食不規律及作息較差等因素有關。研究[2]證實,奧美拉唑四聯療法是常見治療辦法,減輕不適、穩定病情,但與預期療效有距離、未獲得患者滿意,鑒于此,本方案選取80例Hp陽性消化性潰瘍患者為對象,分析埃索美拉唑四聯療法治療Hp陽性消化性潰瘍的價值,現報告如下。
1.1一般資料 選取2019年1月至2021年12月本院收治的Hp陽性消化性潰瘍患者80例,隨機分為科研組和奧美組,各40例。科研組男21例,女19例;年齡22~74歲,平均(47.21±2.53)歲;病程1~3年,平均(1.89±0.35)年;BMI值19~26 kg/m2,平均(23.52±0.45)kg/m2;胃潰瘍直徑1.1~2.3 cm,平均(1.52±0.38)cm;潰瘍部位:胃潰瘍18例,十二指腸潰瘍15例,復合型7例。奧美組男23例,女17例;年齡23~75歲,平均(47.39±2.62)歲;病程1~4年,平均(1.96±0.47)年;BMI值18~25 kg/m2,平均(23.41±0.32)kg/m2;胃潰瘍直徑1.2~2.4 cm,平均(1.67±0.45)cm;潰瘍部位:胃潰瘍19例,十二指腸潰瘍14例,復合型7例。納入標準:經胃黏膜活組織或胃鏡檢查確診;快速尿素酶試驗或電子胃鏡證實為Hp陽性;呈反酸、噯氣及飽脹感等表現;近期未行其他抗菌藥治療;年齡20~75歲;病程>1年;有完整資料;患者知情、簽署知情同意書。排除標準:上消化道手術史,或嚴重的感染性疾病等;正處懷孕或哺乳期;血栓病史,或者對本文研究藥物過敏或不適者;胃潰瘍直徑>2.5 cm;用藥禁忌癥;心肝腎功能異常或其他嚴重的影響本文的研究疾病者;無法有效配合研究者。本方案經倫理委員會審批同意。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 奧美組采取奧美拉唑四聯療法:給予患者單次口服20 mg奧美拉唑腸溶片(廠家:北京太洋藥業有限公司,國藥準字H19990114,規格20 mg×14片),2次/d,用藥前2周給予單次口服1.0 g阿莫西林膠囊(廠家:昆明貝克諾頓制藥有限公司,國藥準字H53021880,規格0.5 g 16粒),2次/d;給予單次服用0.5 g克拉霉素膠囊(廠家:浙江亞太藥業股份有限公司,國藥準字H20058223,規格0.25 g×6粒),2次/d;給予單次服用0.2 g膠體果膠鉍顆粒(廠家:大同市維敏制藥有限責任公司,國藥準字H20052560,規格0.15 g×18袋),3次/d。科研組采取埃索美拉唑四聯療法:阿莫西林膠囊、克拉霉素膠囊及膠體果膠鉍顆粒的用藥劑量、用藥方式同奧美組,聯合埃索美拉唑治療,給予患者單次口服埃索美拉唑腸溶膠囊20 mg(廠家:阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H20046379,規格20 mg×7粒),2次/d。兩組持續用藥時間均為1個月。
1.3觀察指標 炎癥因子:采集兩組患者空腹靜脈血3 mL,離心待檢,酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),免疫比濁法檢測超敏C反應蛋白(hs-CRP),由深圳晶美有限公司提供試劑盒,根據說明完成檢測[3]。臨床療效:顯效:癥狀消退、潰瘍消失,14C尿素呼氣試驗2次均是陰性;有效:癥狀減緩,潰瘍較治療前縮小>50%,14C尿素呼氣試驗呈陰性;無效:未達上述標準[1],有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。不良反應:記錄出現頭痛、惡心嘔吐及腹瀉的例數。
在可持續發展政策不斷推進的過程中,我國對環境保護的重視程度在不斷深化。但是在實際工程中,部分能源企業的環保意識尚未形成,措施的落實力度有待提升。對于地方監督和管理部門來說,主要負責管理環境保護,進一步加劇了環境污染程度,也沒有將監督管理部門對環境保護的責任充分發揮出來。
2.3不良反應發生率 科研組患者出現頭痛2例、惡心嘔吐1例,發生率為7.50%;奧美組患者出現頭痛1例、惡心嘔吐2例、腹瀉1例,發生率為10.00%。兩組治療不良反應率比較差異無統計學意義(χ2=0.157,P>0.05)。
2.2治療有效率比較 治療后,科研組顯效28例、有效11例、無效1例,有效率為97.50%;奧美組顯效23例、有效10例、無效7例,有效率為82.50%。科研組患者的治療有效率高于奧美組(χ2=5.000,P<0.05)。
足球賽結束了,我又接著看了一場籃球賽,籃球賽結束時,電視屏幕上跳出20:29,我這才發現天已經很晚了。我關上電視機,不知不覺有點焦躁起來,看看黑背心和泰森,兩人都閉著眼,但都醒著,因為黑背心的手在屁股上撓來撓去,泰森的喉結上下動了幾下,像在咽口水。

表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較
2.1炎癥因子水平比較 治療后,兩組患者的IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平均較治療前降低,且科研組上述指標水平均低于奧美組(t=17.650、11.661、15.186、18.214,P<0.05)。見表1。

有文獻[4]報道,埃索美拉唑四聯療法用于Hp陽性消化性潰瘍治療中具有可靠性。埃索美拉唑是奧美拉唑的單一光學異構體,具備利用度高、起效快等優勢,患者經口服用藥,所創造的pH環境更穩定,充分發揮抗菌藥物的抗菌作用,使胃黏膜修復、潰瘍愈合加快[5]。分析藥理機制為:用藥后在胃黏膜壁細胞選擇性發揮作用,抑制H+/K+-ATP酶,使胃酸分泌減少,還可直接抑制組胺等引起的胃酸分泌,增強抑酸效果,并用藥后在感染細胞發揮直接作用、促進其凋亡,使Hp根除率明顯提高,故利用埃索美拉唑四聯療法可減輕不適程度、促進潰瘍愈合并保護胃黏膜,減少胃酸分泌、有效調控胃腸激素水平,達到改善預后作用[6],促進疾病恢復、效果較理想。
本文結果顯示,治療后科研組IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP值均低于奧美組(P<0.05),分析原因為機體感染Hp的本質為炎癥反應,感染后誘導黏膜有大量中性粒細胞浸潤,其中臨床反映炎癥的常見因子為IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP,其中IL-6、IL-8可造成Hp感染加重,TNF-α可使中性粒細胞表達增加、對胃黏膜內皮細胞造成損害,hs-CRP易將黏附增加、聚集白細胞,加重炎癥因子,故埃索美拉唑四聯療法可減少機體釋放炎癥因子、減輕患者炎癥程度,可促進疾病轉歸、達到改善預后作用;兩組比較不良反應無差異(P>0.05),分析原因為受個體差異的影響,部分群體用藥后有副作用出現、影響患者用藥依從性,故埃索美拉唑四聯療法可保證用藥安全、避免副作用影響疾病恢復進展,縮短療程、減輕患者經濟負擔;科研組有效率較奧美組更高(P<0.05),說明埃索美拉唑四聯療法可減輕患者病情、增強藥效,具有實踐價值。
《2012世界阿爾茨海默病報告》的作者之一邁克·艾倫伯根在39歲時就出現了該病的癥狀,在確診后,他丟掉了通信行業高管的工作。4年來,他將自己的精力投入到對阿爾茨海默病的宣傳上,以期減輕公眾對這一疾病的誤解。“年輕的時候被阿爾茨海默病擊中,就好像是殘廢了一樣。”艾倫伯根談到這個殘酷的事實,“然而,如果你失去了胳膊或腿,社會會給你各種幫助;但如果你失去了記憶或者認知能力,人們卻會躲開你。”
綜上所述,Hp陽性消化性潰瘍患者行埃索美拉唑四聯療法可減輕炎癥程度、達到預期用藥效果,還可避免副作用發生、促進疾病恢復,療效顯著。