范倩,吳彥
天津市河西區梅江街社區衛生服務中心,天津 300221
冠狀動脈粥樣硬化心臟病(冠心病)極易引發多種并發癥,其中心力衰竭較為常見,處于冠心病終末階段,難以根治,且會加重病情,具有較高的病死率[1]。冠心病的發生機制為過度激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統及交感神經系統,誘發心室重塑,降低左心功能[2]。因此,治療冠心病心力衰竭,一方面需改善患者的臨床癥狀;另一方面需逆轉心室重塑,以改善心肌功能[3]。目前,西醫多采用抗心絞痛藥物、β受體阻滯劑等治療冠心病重度心力衰竭[4]。中醫認為,氣虛血瘀為冠心病重度心力衰竭的主要病機,活血通絡化瘀、溫陽益氣固本為主要治療原則[5]。筆者采用真武湯加味治療重度心力衰竭,取得滿意療效,現報道如下。
1.1 一般資料選取就診于天津市河西區梅江街社區衛生服務中心的100例冠心病重度心力衰竭患者,按照隨機數字表法分為對照組和治療組,每組各50例。治療組男27例,女23例;年齡51~76(61.23±2.75)歲;病程2~7(5.32±0.75)年。對照組男26例,女24例;年齡52~77(61.58±2.63)歲;病程2~7(5.83±0.82)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究通過醫院醫學倫理委員會批準(20220812)。
1.2 病例納入標準①均符合冠狀動脈粥樣硬化心臟病的診斷標準:冠狀動脈造影檢查血管狹窄超過50%[6];②均符合《心臟再同步治療慢性心力衰竭的中國專家共識(2021年修訂版)》[7]中重度心力衰竭的診斷標準:陣發性夜間呼吸困難以及睡眠憋醒;頸靜脈怒張或者是搏動增強;肺部會出現肺部啰音,有時會伴隨呼吸音減弱,雙肺底尤為明顯;心臟會擴大;出現急性肺水腫的現象;第三心音奔馬律;靜脈壓也會使靜脈壓增高;③均符合冠心病重度心力衰竭的中醫證候標準[8];④均經臨床表現及冠狀動脈造影檢查確診。
1.3 病例排除標準①合并嚴重造血系統疾病;②伴其他心臟病;③合并惡性腫瘤。
1.4 治療方法
1.4.1 對照組給予常規西藥治療,多巴胺注射液(上海禾豐制藥有限公司,批號:國藥準字H31021174),8 μg·kg-1·min-1,微量泵靜脈滴注;西地蘭注射液(上海旭東海普藥業有限公司,批號:國藥準字H31021178),靜脈推注,初始劑量為 0.2 mg,15 min內推注結束;鹽酸曲美他嗪片(南京正科制藥有限公司,批號:國藥準字H20083803),每次1片,每天3次,口服。
1.4.2 治療組在對照組治療的基礎上口服真武湯加味,具體藥物組成:附子3~6 g,茯苓6 g,白術10 g,白芍10 g,杏仁1 g,人參3 g,厚樸3 g。紫紺嚴重、胸痛、舌有瘀斑者加蘇木3 g,丹參10 g;鼻塞、身酸痛者加麻黃1.5~3 g,桂枝3 g,甘草3 g。每日1劑,水煎200 mL,每天3次。
兩組患者均以1個月為1個療程,共治療3個療程。
1.5 觀察指標
1.5.1 臨床癥狀積分包括胸悶氣短、夜間呼吸困難、呼吸急促、端坐呼吸、不能平臥、咳粉紅色泡沫痰、食欲下降等11項,每項0~3分,總分0~33分,表示無~嚴重[8]。
1.5.2 左心功能與心室重塑采用彩色多普勒超聲診斷儀對兩組患者治療前后E峰/A峰(E peak/A peak,E/A)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、每搏輸出量(stroke output,SV)、每分鐘排血量(blood output per minute,CO)、心率(heart rate,HR)進行測定和計算。
1.5.3 生化指標檢測兩組患者治療前后高敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及B型腦利鈉肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)水平。
1.5.4 血管內皮功能檢測兩組患者治療前后內皮素-1(endor thein-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肱動脈非內皮依賴性血管舒張功能(brachial artery endothelium-independent vasodilation,NMD)、肱動脈內皮依賴性血管舒張功能(brachial artery endothelium-dependent vasodilation,FMD)、肱動脈峰值流速變化率。
1.5.5 6分鐘步行試驗(6-minute walk test,6MWT)測定兩組患者治療前后6 min內在平坦硬地上行走的距離。
1.6 療效判定標準顯效:治療后患者心功能分級提升了至少2級,具有顯著較輕的心力衰竭典型癥狀,臨床癥狀積分降低75%~100%,LVEF提升50%~100%;有效:治療后患者心功能分級提升了1級,具有較輕的心力衰竭典型癥狀,臨床癥狀積分降低40%~74%,LVEF提升了20%~49%;無效:治療后患者的心力衰竭典型癥狀沒有減輕或加重,臨床癥狀積分降低<39%升,LVEF提升<19%或降低。
有效率=(顯效+有效)/n×100%

2.1 兩組重度心力衰竭患者治療前后臨床癥狀積分比較具體結果見表1。

表1 兩組重度心力衰竭患者治療前后臨床癥狀積分比較 分)
2.2 兩組重度心力衰竭患者治療前后左心功能與心室重塑指標比較具體結果見表2。

表2 兩組重度心力衰竭患者治療前后左心功能與心室重塑指標比較
2.3 兩組重度心力衰竭患者治療前后生化指標比較具體結果見表3。

表3 兩組重度心力衰竭患者治療前后生化指標比較
2.4 兩組重度心力衰竭患者治療前后血管內皮功能比較具體結果見表4。

表4 兩組重度心力衰竭患者治療前后血管內皮功能比較
2.5 兩組重度心力衰竭患者治療前后6MWT比較具體結果見表5。

表5 兩組重度心力衰竭患者治療前后6MWT比較
2.6 兩組重度心力衰竭患者治療前后臨床療效比較具體結果見表6。

表6 兩組重度心力衰竭患者治療前后臨床療效比較 例(%)
心力衰竭指心臟舒張或收縮功能障礙無法將靜脈的血液回流入心臟,也不能將心臟內的新鮮血液泵入主動脈內,供給全身動脈血液[9]。左心衰竭主要表現為肺循環瘀血;右心衰竭和全心衰竭主要表現為體循環瘀血,同時伴有全身各個臟器的供血不足。心力衰竭可影響到多個重要的臟器,比如說腦供血不足導致腦梗死,心臟供血不足導致心絞痛發作,腎臟供血不足導致慢性腎功能不全等。β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等是西醫治療心力衰竭的常用藥物,能夠抑制神經內分泌系統,改善血流動力學指標,提高冠狀動脈血流量,延緩心室重塑程度[10-11]。鹽酸曲美他嗪是一種代謝藥物,能夠改善心肌缺血,減少細胞對鈣離子、鈉離子超載,從而對心肌功能進行調節[12-13]。鹽酸曲美他嗪片在對心肌缺血進行改善的過程中,不會對血流動力學造成不良影響,也不會增加心肌耗氧量[14-15]。
冠心病心力衰竭屬中醫學“胸痹”“心水”等范疇,心與肺、肝、脾、腎關系密切。肺、肝、脾、腎等功能失調,會影響到心主血脈的功能,導致氣血運行不暢,不通則痛。臨證時,許多醫家以活血通絡化瘀、溫陽益氣固本為主要治療原則。真武湯加味主要功效為補益心氣、振動中氣、化瘀通絡、暢通氣血、扶正固本、化濁利水[16-19]。方中附子、茯苓理氣活血、化瘀止痛;人參大補元氣、補益心氣、推動血液運行;白芍、白術活血散血、行瘀止痛;杏仁、厚樸逐瘀通絡;冰片通利壅塞、通暢經絡;檀香行氣溫中、解寒凝氣滯;酸棗仁養心寧心;水蛭活血化瘀、通經透絡;蟬蛻、全蝎、蜈蚣通經透絡。
現代藥理學研究證實[20-25],人參的有效成分能夠將類強心苷作用發揮出來,增強心肌收縮力,減少心肌耗氧量,提高心肌對缺氧的耐受性,并減少自由基生成,加快自由基清除速度,進而保護心肌;附子、茯苓能夠降低血細胞比容,縮短紅細胞電泳時間,保護內皮細胞,增強纖溶活性,降低血液黏稠度,擴張冠狀動脈,為側支循環開放提供有利條件;杏仁中有效成分能夠改善大鼠心肌缺血損傷(鹽酸異丙腎上腺素所誘導)程度,抑制心肌細胞凋亡,同時,杏仁中有效成分也可提高一氧化氮合酶活性,改善血管舒張功能;白芍、白術能夠擴張周圍血管,減少靜脈回心血量,降低心室容量,改善心腔內壓及血液黏稠度,改善冠狀動脈痙攣引發的心肌缺血癥狀。此外,杏仁中有效成分還可提高一氧化氮合酶活性提升,改善微血管舒張功能。
有研究表明[26-30],曲美他嗪聯合真武湯加味治療冠心病心力衰竭,具有確切療效,能夠逆轉心室重構,對左室心功能進行改善。本研究結果表明,治療組治療后臨床癥狀積分、LVEDD、LVESD、HR低于對照組,E/A、LVEF、SV、CO高于對照組,hs-CRP、BNP、ET-1水平均低于對照組,NO水平、NMD、FMD、肱動脈峰值流速變化率、6MWT高于對照組,治療組有效率高于對照組76.00%(P<0.05),說明真武湯聯合常規西藥治療能夠將心室重塑程度減輕,恢復左室功能,對臨床癥狀進行改善。
綜上所述,真武湯聯合常規西藥治療重度心力衰竭,可改善患者的臨床癥狀及左心功能,減輕心室重塑程度。