歐陽仲瑞 蔡昭文 黃建興 江志賢
福建省泉州市第一醫(yī)院神經(jīng)外科 362100
顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是一種常見且致死率極高的神經(jīng)科急癥,血管介入栓塞術(shù)為其常見治療方式,近年來,血管介入技術(shù)和圍術(shù)期處理均有較大進展,但動脈瘤性SAH患者短期預(yù)后仍不理想[1]。其中,術(shù)后腦積水是影響動脈瘤性SAH患者術(shù)后短期預(yù)后的重要原因之一,目前主流觀點認(rèn)為血液凝塊導(dǎo)致腦脊液循環(huán)受阻、分流管堵塞、血腦屏障被破壞等與術(shù)后腦積水密切相關(guān)[2]。腦積水主要表現(xiàn)為頭痛、視物不清、惡心、嘔吐、視盤水腫等,若不及時處理,不僅會使病情進一步惡化,還會引發(fā)成年人癡呆、顱內(nèi)動脈再破等不良事件[3]。因此,需早期識別術(shù)后腦積水的危險因素,預(yù)防腦積水的發(fā)生。本文回顧性分析我院近年收治的187例顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者術(shù)后腦積水發(fā)生情況及高危因素,為早期預(yù)防和治療顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水提供臨床依據(jù),現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2019年3月—2022年3月期間我院收治的187例顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者的臨床資料,根據(jù)介入栓塞術(shù)后腦積水發(fā)生情況進行分組,將發(fā)生腦積水的42例患者納入A組,將未發(fā)生腦積水的145例患者納入B組,見表1。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)影像學(xué)檢查確診為顱內(nèi)動脈瘤性SAH[4];(2)行血管介入栓塞術(shù)治療者;(3)術(shù)后存活時間>15d;(4)首次確診為顱內(nèi)動脈瘤性SAH且病歷資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)術(shù)前即確診為腦積水患者;(2)行開顱手術(shù)治療者;(3)合并腫瘤、凝血功能障礙、外傷、精神異常等疾病者;(4)非首次SAH者。
1.2 方法 統(tǒng)計兩組患者性別、年齡、高血壓病史、吸煙史、飲酒史、動脈瘤大小、動脈瘤位置、入院時動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)(Hunt-Hess分級)[5]、出血次數(shù)、出血是否破入腦室、入院時SAH出血狀態(tài)(Fisher分級)[6]、早期腰池引流情況、術(shù)后有無顱內(nèi)感染,進行單因素及多因素Logistic回歸分析,獲取顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者術(shù)后腦積水高危因素并分析應(yīng)對措施。Hunt-HessⅠ~Ⅳ級和FisherⅠ~Ⅳ級見表1、2。

表1 Hunt-Hess分級

表2 Fisher分級
1.3 評估標(biāo)準(zhǔn) 腦積水診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]:經(jīng)顱內(nèi)CT及磁共振檢查(MR)檢測,顯示腦室擴大、側(cè)腦室額角增大:(1)第Ⅲ腦室寬度>6mm;(2)第Ⅳ腦室寬度>20mm;(3)雙側(cè)側(cè)腦室額角尖端距離≥45mm;(4)兩側(cè)尾狀核內(nèi)緣距離≥25mm。滿足以上任意一項均可診斷為腦積水。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS22.0軟件分析所得數(shù)據(jù),計數(shù)資料用n(%)表示,采用χ2檢驗;對術(shù)后腦積水的影響因素進行分析,進一步采取非條件Logistic多元逐步回歸分析,以P<0.05提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水的單因素分析 兩組患者性別、高血壓病史、吸煙史、飲酒史、動脈瘤大小、動脈瘤位置、術(shù)后有無顱內(nèi)感染差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);年齡、入院時Hunt-Hess分級、出血次數(shù)、出血是否破入腦室、入院時Fisher分級、早期腰池引流情況與腦積水顯著相關(guān)(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者臨床資料單因素比較[n(%)]
2.2 顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水的多因素分析 以術(shù)后發(fā)生腦積水為因變量,以表1中具有統(tǒng)計學(xué)差異的指標(biāo)為自變量,變量賦值見表4,進行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果表明高等級Hunt-Hess分級(≥Ⅲ級)、出血破入腦室、高等級Fisher分級(≥Ⅲ級)是動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水的獨立危險因素(P<0.05),早期腰池引流為介入栓塞術(shù)后腦積水的獨立保護因素(P<0.05),見表5。

表4 變量賦值

表5 顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水的多因素Logistic回歸分析
顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者經(jīng)介入栓塞術(shù)治療后,部分患者會出現(xiàn)急性、亞急性或慢性腦積水,腦積水引發(fā)顱內(nèi)壓升高,往往需要分流緩解癥狀,而分流治療并發(fā)癥較多,治療效果不理想[8]。多項研究顯示[9-10],多因素共同協(xié)作引發(fā)腦積水,由于其嚴(yán)重影響患者預(yù)后,臨床有必要明確術(shù)后腦積水的獨立影響因素。
介入栓塞術(shù)是治療顱內(nèi)動脈瘤性SAH的常見介入治療方式,但介入栓塞術(shù)后腦室內(nèi)積血無法及時清除,導(dǎo)致凝血塊堵塞腦室循環(huán)系統(tǒng),腦脊液循環(huán)受阻而引起腦積水[11]。本研究結(jié)果顯示,187例顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者行介入栓塞術(shù)后,有42例(22.46%)患者出現(xiàn)腦積水,根據(jù)多因素Logistic回歸分析,高等級Hunt-Hess分級、出血破入腦室、高等級Fisher分級是動脈瘤性SAH患者介入栓塞術(shù)后腦積水的獨立危險因素,現(xiàn)分析如下:(1)高等級Hunt-Hess:Hunt-Hess分級主要用于評價SAH患者腦組織損傷程度,Hunt-Hess分級≥Ⅲ級則代表顱神經(jīng)功能嚴(yán)重缺失,因此,高等級Hunt-Hess患者在行介入栓塞術(shù)后,患者腦室系統(tǒng)調(diào)節(jié)能力較差,導(dǎo)致腦脊液吸收能力下降,增加術(shù)后腦積水風(fēng)險[12]。(2)出血破入腦室:腦室內(nèi)血紅蛋白能引發(fā)腦脊液內(nèi)腫瘤壞死因子-α水平升高,誘發(fā)炎癥反應(yīng)[13],對腦室周圍組織和細(xì)胞造成損傷,研究顯示[14],腦室內(nèi)出血后,轉(zhuǎn)化生長因子被釋放于腦脊液中,進一步引發(fā)炎癥反應(yīng),參與術(shù)后腦積水的發(fā)病過程。(3)高等級Fisher分級:Fisher分級主要用于評估血管痙攣的風(fēng)險,當(dāng)Fisher分級≥Ⅲ級時,代表存在較厚積血或血腫,而出血量過大,紅細(xì)胞崩解后釋放的血液產(chǎn)物變多,不僅導(dǎo)致各種炎癥因子水平升高,增加腦脊液炎癥反應(yīng),而且還能促進細(xì)胞內(nèi)膠原的合成,引起蛛網(wǎng)膜顆粒纖維組織纖維化[15],使得腦脊液循環(huán)和吸收功能障礙,增加腦積水風(fēng)險。因此,對于出血破入腦室、Hunt-Hess分級≥Ⅲ級、Fisher分級≥Ⅲ級的患者,在行介入栓塞術(shù)后需積極開展CT復(fù)查,盡早進行診斷和治療。
另外,本研究結(jié)果顯示,早期腰池引流對預(yù)防介入栓塞術(shù)后腦積水有利,是術(shù)后腦積水的獨立保護因素,主要原因在于術(shù)后24h內(nèi)進行早期腰池引流可有效清除積血和代謝物,降低腦脊液循環(huán)梗阻風(fēng)險,有利于降低腦積水的發(fā)生風(fēng)險,因此,顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者行介入栓塞術(shù)治療后,術(shù)后可提前采取早期腰池持續(xù)引流措施,同時需注意引流量,避免腦脊液過度引流。有研究認(rèn)為[16],高齡與術(shù)后腦積水的發(fā)生有一定相關(guān)性,患者年齡的增長可能會導(dǎo)致大腦出現(xiàn)不同程度地萎縮,蛛網(wǎng)膜下腔粘連程度嚴(yán)重,導(dǎo)致腦脊液吸收能力下降[17],但本研究結(jié)果顯示,在進一步的多因素Logistic回歸分析后,發(fā)現(xiàn)年齡≥60歲并非顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者術(shù)后腦積水的高危因素,可能與本研究病例數(shù)較少有關(guān),另外,本研究為回顧性分析,部分患者臨床資料可能存在選擇性偏倚,同時缺乏多中心聯(lián)合研究,后續(xù)需擴大樣本量、多中心聯(lián)合研究。
綜上所述,顱內(nèi)動脈瘤性SAH患者經(jīng)介入栓塞術(shù)后腦積水的高危因素為高等級Hunt-Hess分級、出血破入腦室、高等級Fisher分級,而早期腰池引流為術(shù)后腦積水的獨立保護因素,臨床需針對以上因素采取積極有效的措施,術(shù)后需及時復(fù)查CT,采取早期腰池持續(xù)引流措施,以降低術(shù)后腦積水風(fēng)險。