中西醫結合治療腑實熱結型急性胰腺炎的臨床探討

劉繼威，王驍，武海娜

1.徐州市礦山醫院消化內科，江蘇徐州 221000；2.河北省中醫院腫瘤二科，河北石家莊 050011

急性胰腺炎是由多種病因引起分泌蛋白酶的正常無活性前體被過早激活，對胰腺自身以及周圍組織產生的消化，引起胰腺腫脹、出血及局部壞死等。蛋白酶的過早激活導致腺泡細胞的死亡并誘導強烈的促炎免疫反應。先天免疫系統的細胞遷移到受損器官中，并通過釋放炎癥細胞因子（腫瘤壞死因子-α、活性氧、白介素-1等）再次增強局部損傷。伴隨局部免疫反應，也會發生免疫系統的全身激活，可以發展成全身炎癥反應綜合征，從而誘發嚴重的并發癥，如多發器官功能衰竭。急性胰腺炎的病因有膽石癥、飲酒、高三酰甘油、感染、手術與創傷、藥物、壺腹狹窄、遺傳、自身免疫疾病等[1]。近年來，急性胰腺炎在臨床中發病率較高，具有不可預測性、可致命性等特點，探究急性胰腺炎的優化方案，改善患者病情及預后尤為重要。本文選取2017年10月—2021年10月徐州市礦山醫院和河北省中醫院收治的60例腑實熱結型急性胰腺炎患者作為研究對象，分析對比應用西醫治療及中西醫結合治療的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取確診為腑實熱結型急性胰腺炎的60例患者為研究對象，采用隨機數表法分為研究組和對照組，各30例。研究組中男22例，女8例；年齡28~72歲，平均(44.73±15.46)歲；病程 3~24 h，平均(11.90±4.54)h。對照組中男20例，女10例；年齡31~75歲，平均(50.60±13.15)歲；病程2~28 h，平均（12.60±5.79）d。兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究通過徐州市礦山醫院和河北省中醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 診斷標準

西醫診斷標準[2]：符合以下3個標準中的2個，包括：①上腹痛（急性發作、持續嚴重）；②實驗室檢查淀粉酶≥正常值的3倍；③腹部影像學符合急性胰腺炎的表現。

中醫診斷標準[3]：①主癥有腹部硬滿，疼痛拒按，大便干結；②次癥有日晡潮熱、胃脘痞塞、嘔吐、口臭、舌紅、苔黃厚膩及脈滑數；③證候診斷：主癥2項，次癥2項，參考舌苔脈象，即符合診斷。

1.3 納入與排除標準

納入標準：滿足腑實熱結型急性胰腺炎相關診斷標準者；年齡在18~75歲之間者；簽訂治療同意書，自愿納入臨床觀察者。

排除標準：脾胃虛寒及不能耐受服用中藥者；意識不清或精神異常者；未按規定治療者，無法判定療效者；治療中自行退出研究者。

1.4 方法

對照組行西醫治療：采取常規禁食，醋酸奧曲肽注射液0.6 mg（國藥準字H20041557）+0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈泵入，每12小時給藥1次，抑制胰液分泌；注射用泮托拉唑鈉40 mg（國藥準字H20067762）+0.9%氯化鈉注射液100 mL，靜脈滴注，每12小時給藥1次，抑制胃酸分泌；復方氯化鈉注射液500 mL（國藥準字H37022023）靜脈滴注，液體復蘇及營養支持治療，腹痛較重的使用鹽酸哌替啶注射液100 mg（國藥準字H21022436）皮下注射鎮痛。研究組在西醫治療的基礎上加服中藥治療，方藥組成：大黃（后下）30 g、柴胡10 g、黃芩10 g、蒲公英15 g、芒硝（沖服）6 g、木香9 g、延胡索15 g、萊菔子30 g、金鈴子10 g、牛膝15 g。水煎2次，取汁約300 mL，早晚頓服。對胃腸減壓患者，胃管內注入中藥，胃腸減壓停止后口服中藥。兩組治療時間均為5 d。

1.5 觀察指標

觀察兩組治療前后胰腺炎實驗室指標：包括血清淀粉酶（serum amylase, AMS）、白細胞（white blood cell, WBC）、C反應蛋白（C-reactive protein,CRP）、降鈣素原（procalcitonin, PCT）的變化。判定標準[3]痊愈：5 d內癥狀和體征全部消失，淀粉酶及CT表現恢復正常；顯效：5 d內癥狀和體征消失，實驗室相關的指標明顯好轉；有效：5 d內癥狀和體征好轉，實驗室相關的指標好轉；無效：5 d內癥狀和體征無改變或加重。總有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計方法

采用SPSS 19.00統計學軟件對數據進行分析，計量資料經檢驗符合正態分布，以（±s）表示，組間差異比較進行t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較進行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

研究組臨床療效優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組患者治療前后AMS水平對比

兩組治療后AMS水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P<0.05）；研究組治療后AMS水平較對照組低，但差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后 AMS 水平對比[(±s)，U/L]

表2 兩組患者治療前后 AMS 水平對比[(±s)，U/L]

組別對照組（n=30）研究組（n=30）t值P值治療前364.57±320.30 446.60±391.48 0.888>0.05治療后98.67±75.00 77.80±66.03 1.144>0.05 t值4.932 5.268 P值<0.001<0.001

2.3 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平對比

兩組治療后WBC、CRP、PCT水平均較治療前降低，且研究組治療后WBC、CRP、PCT水平較對照組更低，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平對比(±s)

表3 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平對比(±s)

注：治療后兩組WBC、CRP、PCT對比，t=4.506、3.131、3.268，△P=0.001、0.003、0.002

組別對照組（n=30）研究組（n=30）炎癥指標WBC（×109/L）CRP（mg/L）PCT（ng/mL）WBC（×109/L）CRP（mg/L）PCT（ng/mL）治療前12.77±4.50 140.00±120.21 1.42±1.31 11.33±3.78 142±87.31 1.50±0.96治療后9.07±2.56 91.84±70.34 0.70±0.65（6.54±1.69）△（46.77±35.61）△（0.27±0.29）△t值4.097 2.307 4.616 7.987 6.799 7.238 P值0.001 0.028 0.001 0.001 0.001 0.001

3 討論

急性胰腺炎病因繁雜，多種因素參與其病理生理過程。目前發病機制尚未完全明確，病理性腺泡內胰蛋白酶原過早激活是其核心發病機制，此外還與鈣信號傳導、線粒體功能異常、內質網應激、自噬受損及溶酶體相關[4-5]。胰腺的組織中有大量腺泡細胞浸潤、異常激活，或者胰腺導管內事件間接觸發，進而分泌出大量促炎因子和趨化因子，它們之間相互作用，促使炎癥細胞向胰腺內部以及胰腺外器官（如肺、肝等組織內）轉移、浸潤，誘發局部及全身炎癥反應的發生，引起多器官功能衰竭[6]。預后主要取決于器官衰竭的發展和胰腺或胰腺周圍壞死的繼發感染[7]。目前西醫對于急性胰腺炎早期的治療方案有抑制胰液分泌、液體復蘇治療、營養支持與鎮痛，針對病因和早期并發癥的治療[2]。

急性胰腺炎屬于中醫學的胰癉、脾心痛、結胸等范疇。基本病機為“腑氣不通”“六腑以通為用，以降為順”，各種致病因素均能導致肝脾氣機郁滯，脾胃升降失調，氣機升降不利，脾失運化，痰濕內生，熱、瘀、濁毒等有形實邪阻遏中焦，進而出現“不通則痛”[8]。腑實熱結型急性胰腺炎的急性期，以通腑瀉熱、通里攻下為基本治療原則[3]。本研究對于腑實熱結證急性胰腺炎，采用疏肝泄熱，理氣通腑治療。方中柴胡、大黃為君藥，疏肝泄熱、祛瘀通便，蕩滌腸內積滯的邪熱；黃芩、蒲公英、芒硝清熱消腫、瀉熱通便，為方中臣藥；佐以延胡索、萊菔子、金鈴子、木香理氣止痛；牛膝導熱下泄，為使藥。諸藥合用可達疏肝泄熱，理氣通腑之功。現代藥理學研究結果顯示，方中柴胡有促進胰腺腺泡分泌，抑制炎癥因子表達，可通過抑制c-fos、c-jun mRNA及蛋白表達調節胰腺炎大鼠的胰腺外分泌功能，從而抑制胰腺酶蛋白過度合成[9]。大黃可以抑制炎性因子的產生和釋放，對胰腺腺泡細胞具有保護作用，可以有效緩解急性胰腺炎[10]。此外大黃可以增加腸蠕動、抑制腸內菌群移位、清除腸道內毒素[11]。黃芩可通過抑制Akt/mTOR信號傳導，減輕胰腺炎大鼠胰腺細胞自噬程度，保護胰腺功能[12]。芒硝可刺激腸蠕動、降低胰膽管壓力、松弛壺腹部括約肌，還可以促進胰性腹水的吸收，減輕腹腔內炎癥及腸壁水腫，降低胰腺囊腫的發生率[13]。

急性胰腺炎胰腺腺泡受損后，大量淀粉酶進入血液中，從而引起AMS升高，是診斷急性胰腺炎的重要指標。WBC、CRP、PCT的水平與機體炎癥程度密切相關，其中CRP、PCT是急性胰腺炎嚴重程度床邊指數早期準確診斷重癥胰腺炎的最佳指標[14]。動態監測WBC、CRP、PCT等指標有助于急性胰腺炎的病情評估和療效判定，故本研究選取AMS、WBC、CRP、PCT作為觀察指標。本研究結果顯示，兩種治療方法均能降低腑實熱結型急性胰腺炎的AMS、WBC、CRP、PCT的水平（P<0.05），且研究組WBC、CRP、PCT水平顯著低于對照組（P<0.05），兩組治療后AMS水平對比，差異無統計學意義（P>0.05）；研究組的臨床療效優于對照組（P<0.05），提示采用中西醫結合治療腑實熱結型急性胰腺炎，可通過降低機體炎癥因子表達，改善患者腹痛癥狀，提高臨床療效。臨床研究報道，聯合中藥治療急性胰腺炎能降低AMS、WBC、CRP（P<0.05）等相關炎癥指標，且臨床療效優于對照組（P<0.05）[15]，與本研究結果一致。

綜上所述，中西醫結合治療急性胰腺炎療效顯著，值得在臨床中推廣與應用。同時本研究立足于臨床，樣本量小，作用機制未能進一步闡明，需繼續深入研究。