血清ApoB 及Lpa 水平預測經皮冠狀動脈介入術后ST 段抬高型心肌梗死患者預后的研究

黃彬照，周亞娟，周丹

鄱陽縣人民醫院（江西上饒 331000）

ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）屬于臨床常見的心血管疾病之一，由冠狀動脈持續缺氧、缺血導致，具有病情重、病死率高等特點，需盡早治療[1]。經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary in-tervention，PCI）是臨床治療STEMI 的常用術式，能夠快速疏通病變血管，改善心肌缺氧、缺血，但部分患者術后仍會出現再發急性心肌梗死、惡性心律失常、心源性休克等心血管不良事件，預后較差，甚至威脅患者生命安全[2]。故早期準確預測STEMI 患者PCI 治療預后情況至關重要。脂蛋白a（lpoprotein a，Lpa）是由肝臟合成的大分子糖蛋白，可影響纖溶系統與脂質代謝，導致動脈粥樣硬化與血栓的形成[3]。載脂蛋白B（apolipoprotein B，ApoB）是動脈粥樣硬化的誘發因素，與缺血性心肌疾病的發生關系密切[4]。但目前臨床關于ApoB、Lpa 預測STEMI 預后的研究鮮少。鑒于此，本研究回顧性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治療且完成12 個月隨訪的68 例STEMI 患者資料，分析血清ApoB、Lpa 水平預測STEMI 患者PCI 治療預后的價值，為臨床治療提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治療且完成12 個月隨訪的68 例STEMI患者資料，其中男32 例，女36 例；年齡50～78 歲，平均（58.48±4.32）歲。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。

納入標準：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[5]內STEM 的相關診斷標準；接受PCI 術治療且符合該治療指南中PCI 治療的指征；病歷資料完整；年齡＆gt;18 歲；發病72 h內成功實施PCI 治療。排除標準：合并免疫缺陷疾??；急慢性感染；肝腎等重要臟器功能衰竭；合并血液系統疾??；入院24 h 內死亡；合并原發性、先天性心臟病等其他心臟??；嚴重電解質紊亂；合并大動脈炎、川崎病、結締組織病。

1.2 方法

1.2.1 隨訪與分組

統計患者隨訪12 個月的預后情況，將發生全因死亡、惡性心律失常、再次PCI 等不良心血管事件者納入預后不良組，其余患者納入預后良好組。

1.2.2 血清指標檢測

抽取所有患者空腹肘正中靜脈血5 mL，離心取上清液，轉速為3 000 r/min，離心時間為6 min，采用酶聯免疫吸附試驗法檢測血清ApoB、Lpa 水平，使用儀器為沈陽萬泰醫療設備有限責任公司的全自動生化分析儀（OTA-400 型）。

1.3 觀察指標

（1）記錄STEMI 患者PCI 治療預后情況，并對比其基線資料，如性別、吸煙史、發病至入院時間、年齡、合并基礎疾?。ǜ咧Y、高血壓、糖尿病）、飲酒史等；（2）比較不同預后STEMI患者血清ApoB、Lpa 水平差異；（3）分析血清ApoB、Lpa 水平預測STEMI 患者PCI 治療預后的不良價值。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0 統計軟件進行數據分析，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，多因素采用Logistic回歸分析，P＆lt;0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 STEMI 患者PCI 治療預后情況及基線資料比較

68 例接受PCI 治療的STEMI 患者均隨訪12 個月，其中預后良好45 例，預后不良23 例。兩組年齡、發病至入院時間及性別、合并基礎疾病、吸煙史、飲酒史比例比較，差異無統計學意義（P＆gt;0.05），見表1。

表1 兩組基線資料比較

2.2 不同預后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較

預后不良組血清ApoB、Lpa 水平較預后良好組高，差異有統計學意義（P＆lt;0.05），見表2。

表2 不同預后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較（±s）

表2 不同預后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較（±s）

注：STEMI 為ST 段抬高型心肌梗死，ApoB 為載脂蛋白B，Lpa 為脂蛋白a

項目 預后良好組（45 例）預后不良組（23 例）tPApoB（g/L）0.72±0.06 1.11±0.11 18.970 0.000 Lpa（mg/dl）21.60±5.48 32.67±7.29 7.031 0.000

2.3 血清ApoB、Lpa 水平預測STEMI 患者PCI 治療預后不良價值

以STEMI 患者預后為因變量（預后良好=0；預后不良=1），以ApoB、Lpa（均為連續變量）為自變量，經Logistic回歸分析顯示，血清ApoB、Lpa 水平均為影響STEMI 患者PCI 治療預后不良的危險因素（P＆lt;0.05），見表3。

表3 血清ApoB、Lpa 水平預測STEMI 患者PCI 治療預后不良價值

3 討論

STEMI 可出現典型缺血性心前區壓榨性疼痛或憋悶感，若不及時治療，可引發心律失常、心力衰竭、休克等不良情況，甚至危及患者生命安全[7-8]。PCI 可應用心導管技術將狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔疏通，改善心肌血流灌注，防止心肌進一步壞死，常被用于治療STEMI[8-9]。但部分患者經PCI 治療后仍可能出現殘余瀕死心肌，影響預后。冠狀動脈造影是評估STEMI 患者介入治療預后的重要手段，能對患者冠狀動脈管腔狹窄情況做出準確評估，但其屬于侵入性檢查，部分患者無法接受，臨床應用受到一定局限。故尋求更安全、有效的STEMI 患者PCI 治療預后評估與預測指標，具有積極意義。

Lpa 是一種主要由肝臟合成的大分子脂蛋白，富含膽固醇，幾乎不受脂代謝、年齡、吸煙、糖代謝等因素影響，水平基本恒定，其能夠影響纖維蛋白溶解，導致血栓形成，與粥樣硬化嚴重程度關系密切[10]。ApoB 主要存在于中間密度脂蛋白與低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）內，其水平可反映LDL 水平，高水平的ApoB 易使LDL進入動脈內膜下層，導致LDL 氧化，炎癥反應出現，動脈粥樣硬化斑塊形成，可能與心血管疾病的發生與進展有關。本研究結果顯示，預后不良組血清ApoB、Lpa 水平均高于預后良好組，且經Logistic回歸分析顯示，血清ApoB、Lpa 水平均為影響STEMI 患者PCI 治療預后不良的危險因素，提示血清ApoB、Lpa 水平升高可能與STEMI 患者PCI 治療預后不良有關，監測血清ApoB、Lpa 水平有助于評估患者預后情況。Lpa 能與冠狀動脈內的大分子硫酸葡聚糖（dextran sulfate，DS）結合，形成Lpa-DS 復合物，其可被巨噬細胞或平滑肌細胞吞噬，致使膽固醇酯化，形成泡沫細胞；同時，其復合物可沉積于動脈壁，降低血管纖溶功能，使凝血系統活化，誘發血栓；另外，Lpa 可競爭性抑制纖溶酶原，導致凝血與纖溶功能失調，加速血栓形成，繼而加重患者病情，降低治療效果，影響患者預后。Lpa 可經結合脂蛋白與氧化磷脂相關的磷脂酶A2，產生大量氧化的非酯化脂肪酸，使機體炎性反應增加，還會促使平滑肌細胞在局部斑塊內遷移和增殖，進而加重動脈粥樣硬化程度，降低PCI 治療效果，提高患者惡性心律失常等心血管不良事件發生的概率，影響預后。動脈粥樣硬化與STEMI 的發生、進展密切相關，而血脂水平升高可對血糖代謝造成不良影響，使炎癥因子表達水平升高與血管內皮細胞功能異常，造成內膜下膠原纖維暴露與血管內膜屏障破壞，促使泡沫細胞形成與炎性細胞浸潤，進而導致動脈粥樣硬化的發生和進展[11]。ApoB 是LDL 的主要蛋白成分，其不僅能識別標記LDL 受體，還能對周圍的膽固醇代謝進行調節，同時能結合內膜下細胞受體，使LDL 沉積于動脈內膜下，導致動脈粥樣硬化形成，也能直接刺激平滑肌細胞增殖，使其進入內膜下層，加重動脈粥樣硬化，繼而加重患者病情，可能影響PCI 治療效果，進而對患者預后造成不良影響[12]。本研究仍存在一定的不足，如未分析血清ApoB 及Lpa 水平與患者冠狀動脈病變之間的關系、未與其他相關研究比較、納入樣本量偏小等，今后仍需進一步深入研究。

綜上所述，血清ApoB、Lpa 水平可反映STEMI患者PCI 治療預后情況，臨床可通過密切監測其水平預測患者預后，指導臨床調整治療方案，以期改善患者預后。