王娟娟,尹興平,季江
梅毒是一種由梅毒螺旋體(Treponemapallidum,TP)感染引起的世界范圍內流行的性傳播疾病,對公共衛生構成嚴峻的挑戰。部分梅毒患者經規范治療癥狀得以改善,但血清學指標長期持續陽性,發展成為血清固定,部分患者因梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統如腦膜、腦實質、血管或脊髓等發展為神經梅毒。血清固定和神經梅毒可發生于梅毒不同發展階段,對患者的身心健康產生嚴重危害,具體致病機制不明,治療手段有限,給臨床醫生對于該病的診療造成很大的困惑,故揭示血清固定和神經梅毒的發生機制對梅毒有效防治至關重要。
梅毒螺旋體感染機體后宿主的免疫反應對梅毒的發生、發展具有重要意義。多認為機體清除梅毒螺旋體的機制主要與宿主的細胞免疫功能有關[1],目前國內外有關神經梅毒和血清固定患者細胞免疫失衡的研究有限,不同階段神經梅毒的細胞免疫可能存在差異但相關研究甚少。本研究通過檢測血清固定、神經梅毒患者以及健康對照組外周血中的Th1、Th2和Th17類細胞因子的水平變化,進一步分析不同階段神經梅毒患者外周血上述細胞因子水平,研究神經梅毒患者不同階段的細胞免疫狀況、炎癥相關因子和免疫抑制情況,探討其在神經梅毒和血清固定中的作用。
1.1一般資料 收集蘇州大學附屬第二醫院及蘇州高新區人民醫院2017年9月-2021年10月期間收治的神經梅毒患者79例,根據TP侵犯部位和癥狀將神經梅毒分為早期(主要損害腦脊膜及血管)和晚期(主要損害腦和脊髓實質)[2]。……