梅毒螺旋體及其相關蛋白與不同宿主細胞相互作用的研究進展

岳銳，鄭舉敦，廖玉輝，楊斌

梅毒(syphilis)作為全球性公共衛生問題，長期位居我國法定乙類傳染病發病率的第三位[1]。梅毒螺旋體(Treponemapallidum, TP)作為梅毒的病原體，屬于密螺旋體屬蒼白密螺旋體中的蒼白亞種，其結構由內向外依次為圓柱狀原生質體、內鞭毛、胞質膜、肽聚糖層、周質空間、細胞外膜[2]。盡管其革蘭氏染色呈陰性，但因不含脂多糖，故不是嚴格意義的革蘭氏陰性菌。目前研究認為,TP致病過程主要涉及暴露、黏附/定植、侵襲/感染、播散等環節，現已有眾多研究探索了TP致病過程中與不同宿主細胞相互作用的致病機制。本文將從不同過程，對TP及其相關蛋白在致病過程同各種宿主細胞相互作用的研究進展進行綜述。

1 暴露

梅毒可通過性接觸、胎盤等方式進行傳播，其中性接觸是最主要的傳播途徑。當梅毒患者皮膚黏膜部位含有TP，性接觸過程中所產生的微擦傷會增加TP暴露感染風險，而這一過程中最先接觸的是表皮中含量最多的角質形成細胞。

對此，Juanpere-Rodero等[3]發現在二期梅毒患者病理切片中，TP大量存在于表皮角質形成細胞之間。在59例梅毒切片中，有39例(66.1%)出現了壞死角質形成細胞，認為角質形成細胞壞死可能是二期梅毒的病理特征之一[4]。基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)是作用于細胞外基質(extracellular matrix, ECM)的一類蛋白水解酶。Tsai等[5]發現，梅毒與HIV共感染患者腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)中MMP-9、組織金屬蛋白酶抑制劑(tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMP)-1、TIMP-2表達較正常患者明顯升高，而TIMP-4表達下調，認為梅毒與HIV共感染患者CSF中MMP/ TIMP系統平衡失衡。在細胞層面，Jiang等……