劉華 徐冬梅 鄧小渝 袁建 饒安
(新余市人民醫院康復醫學科,江西 新余 338000)
腦卒中是因腦血管堵塞、突然破裂等因素所致血液無法流入大腦,致使腦組織受損而引起的病癥,具有發生率、病死率均高的特征,且后遺癥較多,偏癱肌痙攣即為其常見類型〔1,2〕。腦卒中后偏癱肌痙攣易使肌張力水平異常升高,對患者正常運動功能造成影響,甚至可能引起痙攣畸形,加重癱瘓風險,因此需及時進行治療,改善預后水平〔3〕。老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者的治療難度較大,臨床常規措施為藥物治療及康復訓練,盡管可一定程度緩解病情,但持續效果有限,需輔以其他方案進行聯合治療〔4〕。低頻神經肌肉電刺激為臨床常見的一種物理療法,通過對運動纖維產生刺激作用,促進肌肉收縮,抑制失用性萎縮,以改善肌肉痙攣程度,加快血液循環〔5〕。本文擬分析低頻神經肌肉電刺激輔助治療老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者的效果。
1.1一般資料 收集2020年1月至2022年1月新余市人民醫院收治的180例老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者,根據治療方法不同分為兩組各90例。對照組男51例,女39例;年齡60~84歲,平均(71.63±2.54)歲;病程0.6~6.0個月,平均(2.26±0.19)個月;腦卒中類型:腦梗死55例,腦出血35例;偏癱側:左側49例,右側41例。觀察組男50例,女40例;年齡60~85歲,平均(71.70±2.59)歲;病程0.6~6.0個月,平均(2.29±0.21)個月;腦卒中類型:腦梗死56例,腦出血34例;偏癱側:左側47例,右側43例。納入標準:(1)病情與《中國腦血管病防治指南(節選)》中相關標準〔6〕相符;(2)年齡60~85歲;(3)病情穩定,單側偏癱;(4)讀寫能力、語言能力、意識狀態、認知水平正常;(5)改良Ashworth分級(MAS)〔7〕≥1級;(6)知曉研究內容,已簽署知情同意書。排除標準:(1)既往運動功能障礙;(2)其他疾病所致偏癱肌痙攣;(3)過敏體質或治療點皮膚組織存在感染或破損;(4)并發血液系統或免疫系統疾病;(5)合并嚴重性臟器功能障礙;(6)存在精神障礙或惡性腫瘤。研究已獲醫學理論學會批準,兩組性別、年齡、病程及腦卒中類型等無統計學差異(P>0.05)。
1.2方法 對照組予以常規治療,即予以神經營養、降脂、抑制血小板聚集、降糖及降壓等對癥治療,口服10 mg巴氯芬(福安藥業集團寧波天衡制藥有限公司,H19980103),3次/d,同時根據患者具體情況進行康復訓練,持續性牽拉痙攣肌,待痙攣肌恢復松弛狀態后,展開誘導分離運動、作業療法等,康復訓練45 min/次,1次/d,連續4 w。觀察組在對照組基礎上予以低頻神經肌肉電刺激輔助治療:以上海掌動醫療科技有限公司提供的KT-90A型神經肌肉電刺激儀進行治療,定位患側上肢前臂的伸腕肌肌腹、下肢的踝背伸肌肌腹,分別放置電極,將電刺激頻率調整為25~100 Hz,強度選擇0~60 mA,脈寬為200~300 μs,30 min/次,1次/d,6次/w,連續4 w。
1.3觀察指標 治療前、治療后4 w,評定兩組各項指標。(1)肌張力恢復效果:以MAS標準予以評估。0級:肌張力維持正常水平狀態;1級:肌張力存在輕度上升征象;2級:肌張力存在中度上升情況;3級:肌張力存在重度上升情況;4級:肌張力已達到僵直狀態〔7〕。(2)偏癱側下肢表面肌電圖:取患者俯臥體位,下肢保持中立位,用軟墊對踝部進行支托,使膝關節維持屈曲120°,對比目魚肌的肌腹進行常規消毒后,粘貼IDEEA表面肌電分析儀的電極片,檢測偏癱側下肢的M波最大波幅(Mmax)、H波最大波幅(Hmax),并計算H波/M波最大波幅(H/Mmax)。(3)周圍神經電生理學:取患者平臥體位,以表面電極對腓總神經、脛神經的運動神經傳導速度(MCV)與感覺神經傳導速度(SCV)進行檢測。(4)運動功能:采取Fugl-Meyer系統運動功能評分標準評估,包括上肢運動功能(FMA-UE)、下肢運動功能(FMA-LE)2個方面,其中上肢部分總分66分,下肢部分總分34分,系統總分100分,分數低即患者運動功能偏低〔8〕。
1.4統計學分析 采取SPSS20.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及秩和檢驗。
2.1兩組肌張力恢復效果比較 治療前,兩組肌張力水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后4 w,兩組肌張力較治療前均明顯恢復,且觀察組顯著優于對照組(P<0.05,P<0.0001),見表1。

表1 兩組肌張力恢復效果對比〔n(%),n=90〕
2.2兩組治療前后偏癱側下肢表面肌電圖比較 治療前,兩組偏癱側下肢表面肌電圖測定結果差異無統計學意義(P>0.05);治療后4 w,兩組Mmax、Hmax及H/Mmax均顯著降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05,P<0.001),見表2。
2.3治療前后兩組周圍神經電生理學比較 治療前,兩組周圍神經電生理學指標差異無統計學意義(P>0.05);治療后4 w,兩組雙側腓總神經、脛神經的MCV與SCV均顯著加快,且觀察組顯著快于對照組(P<0.05,P<0.001),見表3。

表2 治療前后兩組偏癱側下肢表面肌電圖對比
2.4治療前后兩組運動功能比較 治療前,兩組運動功能差異無統計學意義(P>0.05);治療后4 w,兩組較治療前均明顯增強,且觀察組顯著高于對照組(P<0.05,P<0.001),見表4。

表3 治療前后兩組周圍神經電生理學對比

表4 治療前后兩組運動功能對比分,n=90)
偏癱是腦卒中患者十分常見的合并疾病,以一側肢體的感覺功能、運動功能出現障礙為主要表現,直接影響患者正常工作與生活,在偏癱不斷進展的過程中,病變對腦干部、皮質及基底節等運動神經通路產生損傷,致使肌張力異常升高,引起痙攣癥狀,加重病情與康復難度,需及時進行專業治療〔9,10〕。研究表明,給予老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者積極治療,通過改善肌痙攣程度,可促進患者運動功能及生活能力恢復〔11〕。盡管常規藥物治療與康復訓練可有效改善患者病情,但單一治療效果有待提升,需聯合其他輔助治療措施,因此研究適宜的輔助治療方案是臨床研究工作中的重要課題。神經肌肉電刺激為臨床治療腦卒中后偏癱患者的有效措施,可促使功能及時重建,使肢體恢復至動態平衡狀態,改善肌張力水平,從而促進肢體運動能力有效恢復〔12〕。本研究結果提示低頻神經肌肉電刺激輔助治療老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者可促進肌張力恢復。常規治療中,通過藥物抗痙攣治療,有效緩解偏癱肌痙攣程度,聯合進行康復訓練,促進側支循環功能重建,提升大腦功能代償性與可塑性,增強中樞神經系統的代償能力,一定程度改善神經功能,再輔助進行低頻神經肌肉電刺激治療,對偏癱肢體產生直接作用,經脈沖電流對偏癱肌肉神經組織進行刺激,促使其收縮,緩解偏癱肌萎縮速度,有助于提高肌力水平,加快血液循環,促進肌張力及時恢復〔13〕。研究表明,老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者患側的肢體功能嚴重受損,中樞神經系統明顯損傷,周圍神經功能出現異常,周圍神經傳導速度變緩〔14,15〕。本研究結果提示,低頻神經肌肉電刺激輔助治療老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者有助于改善偏癱側下肢表面肌電圖、周圍神經電生理學。低頻神經肌肉電刺激治療可有效改善機體肢體功能狀態,緩解肌肉痙攣程度,以低頻神經肌肉電刺激對老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者進行輔助治療,通過對神經肌肉產生作用,使其恢復興奮狀態,肌肉產生節律性收縮,并進行自主控制,緩解痙攣程度,對相應拮抗肌產生刺激作用,促進拮抗肌群、痙攣肌群恢復平衡狀態,有助于偏癱側下肢表面肌電圖指標改善。不僅如此,低頻神經肌肉電刺激輔助治療還可促進受損神經元興奮性有效增強,使大腦皮質中的興奮灶生成,且建立起新神經突觸,促使傳導通路及時重塑,從而增強感覺神經、運動神經系統傳導功能,加快傳導速度。此外,本研究結果提示,低頻神經肌肉電刺激輔助治療還能促進老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者的運動功能提高。于常規藥品治療及康復訓練的基礎上,以低頻神經肌肉電刺激方案進行輔助治療,通過低頻脈沖電流模擬正常的運動模式,并對神經纖維組織產生刺激作用,使神經纖維支配的肌肉恢復至正常的舒張與收縮狀態,協調偏癱肌肉群的功能,促進肌肉功能進一步改善,加快血液循環,改善血供,調節肌張力,從而改善運動功能水平。綜上,低頻神經肌肉電刺激輔助治療老年腦卒中后偏癱肌痙攣患者的效果顯著,不僅可促進肌張力恢復,改善偏癱側下肢表面肌電圖、周圍神經電生理學,而且還能促進患者運動功能提高。